Ar tonizuojantis inkstus gali užkirsti kelią astmai

Reikšminga sąveika tarpinkstasfiziologinėmis ir patologinėmis sąlygomis. Abu šie organai gali būti tos pačios sistemos ligų, tokių kaip tam tikras vaskulitas, taikiniai. Be to, normalios funkcijos praradimas vienoje iš jų gali sukelti tiesioginį ir netiesioginį kito reguliavimo sutrikimą. Asmenys, sergantys LOPL (lėtine obstrukcine plaučių liga), gali sirgtisisteminis uždegimas,hipoksemija, endotelio disfunkcija, padidėjęs simpatinis aktyvumas ir padidėjęs aortos standumas.Be nikotino poveikio, visi minėti veiksniai gali sukelti mikrokraujagyslių pažeidimą, proteinuriją ir pabloginti inkstų funkciją.

Inkstų nepakankamumas sergant LOPL gali būti neatpažįstamas dėl normalios kreatinino koncentracijos serume senyviems ir silpniems pacientams. Plaučiai ir inkstai dalyvauja palaikant rūgščių ir šarmų pusiausvyrą. Plaučių kompensacinis poveikis greitai išreiškiamas ventiliacijos padidėjimu arba sumažėjimu. Inkstų kompensacija paprastai trunka keletą dienų, nes tai pasiekiama keičiant bikarbonato reabsorbciją. Lėtinė inkstų liga ir paskutinės stadijos inkstų liga padidina plaučių uždegimo riziką. Šiems pacientams rekomenduojama skiepytis nuo streptokokinės pneumonijos ir sezoninio gripo. Taip pat yra ir veiksmingų vakcinų nuo paskutinės itin virulentiškos H1N1 gripo A padermės. Ūminis plaučių pažeidimas ir ūminis inkstų pažeidimas yra dažnos sunkios ligos komplikacijos ir yra susijusios su dideliu sergamumu ir mirtingumu. Kartu esantis inkstų ir plaučių nepakankamumas reiškia daugiadalykį požiūrį tiek diagnostikos procese, tiek terapijos valdyme.

Plaučiai ir inkstai yra tiksliniai ligos organai

Plaučiai ir inkstai yra atskiri organai, turintys savo kūno padėtį, struktūrą ir funkciją, tačiau įprasta, kad jie nėra visiškai nepriklausomi vienas nuo kito ir kartu kenčia sisteminių ligų procesų metu (1 lentelė). Vaskulitas ir autoimuninės ligos yra žinomiausi pavyzdžiai. Goodpasture sindromas (taip pat vadinamas anti-glomerulų bazinės membranos antikūnų liga) yra autoimuninis sutrikimas, kuriam būdingas antikūnų, veikiančių plaučius ir inkstus, gamyba. Su antineutrofiliniais citoplazminiais antikūnais (ANCA) susijęs vaskulitas yra nekrozinio vaskulito pogrupis, apimantis granulomatozę su poliangitu (GPA), mikroskopinį poliangitą (MPA) ir eozinofilinės granulomatozės kombinuotą poliangitą (EGPA). GPA, taip pat žinomas kaip Wegenerio granulomatozė, yra potencialiai mirtinas vaskulitas, pažeidžiantis mažas ir vidutines kraujagysles, dažniausiai sukeliantis granulomatinį viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų uždegimą bei susilpnėjusį imunitetą glomerulonefritą. EGPA (arba Churg-Strauss sindromas) yra dar vienas vaskulitas, kuris pirmiausia pažeidžia smulkias kraujagysles su beveik nuolatiniu kvėpavimo sutrikimu (lėtiniu rinosinusitu ir astma) ir galimu inkstų nepakankamumu. Visi pirmiau minėti sutrikimai yra pripažintos plaučių ir inkstų sindromo, apimančio plaučių kraujagyslių dugną su difuziniu alveolių kraujavimu ir inkstų pažeidimu, ypač glomerulonefritu, priežastys. Mikroskopinis poliangitas ir vaskulitas su sudėtingomis imuninėmis sistemomis, tokiomis kaip sisteminė raudonoji vilkligė, ledo globulino vaskulitas ir Schönlein-Henoch purpura, taip pat gali sukelti plaučių ir inkstų sindromą.

Inkstų pažeidimas sergant lėtine obstrukcine plaučių liga

Klinikinėje praktikoje dažnai stebimas inkstų pažeidimas sergant lėtinėmis kvėpavimo takų ligomis. Keletas tyrimų parodė, kad inkstų nepakankamumo dažnis yra didesnis pacientams, kuriems pirmiausia pažeidžiama plaučių liga, ypač sergant lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL). Tai yra puikūs įrodymai, turint omenyje, kad LOPL yra septinta pagal dažnumą lėtinė liga pasaulyje ir iki 2020 m. turėtų pasiekti ketvirtą vietą. Manoma, kad LOPL yra kvėpavimo takų uždegiminių procesų ir destruktyvių plaučių parenchimos pokyčių, kurie lemia laipsniškas ir negrįžtamas oro srauto apribojimas. Toksiškų dujų ir kietųjų dalelių (pirmiausia tabako dūmų) įkvėpimas yra pagrindinis veiksnys, galintis sukelti šiuos procesus, tačiau yra įrodymų, kad kiti elementai ir genetinės būsenos taip pat gali turėti įtakos. LOPL yra sudėtinga ir nevienalytė liga, dažnai susijusi su daugybe gretutinių ligų. Apskaičiuota, kad LOPL sergantiems pacientams gretutinės ligos dažnai sukelia didesnį sergamumą ir mirtingumą nei pačios kvėpavimo takų ligos. Ilgą laiką buvo manoma, kad dažnas daugelio kitų ligų ryšys su LOPL yra didelio vyresnio amžiaus žmonių paplitimo pasekmė. Tačiau vis daugiau įrodymų patvirtina pačios LOPL vaidmenį plėtojant ekstrapulmonines problemas, nes kai kurie ekspertai mano, kad LOPL yra sisteminė uždegiminė liga.

Yra įrodymų, kad tam tikros gretutinės LOPL ligos yra susijusios su padidėjusiu specifinių fenotipų dažniu. Pavyzdžiui, atrodo, kad osteoporozė ir plaučių vėžys yra labiau susiję su emfizemos fenotipu, palyginti su bronchito fenotipu. Taip pat buvo pasiūlyta, kad inkstų nepakankamumas yra susijęs su LOPL emfizemos fenotipu ir kad šis ryšys nepriklauso nuo žinomų inkstų nepakankamumo rizikos veiksnių, tokių kaip senyvas amžius, diabetas ir hipertenzija.

Kai kurie tabako dūmų komponentai, tokie kaip nikotinas ir sunkieji metalai, buvo nustatyti kaip inkstų ligos vystymosi rizikos veiksniai. Nustatyta, kad rūkantiems dažniau susirgo mikroalbuminurija ir išsivysto ryški proteinurija. Inkstų pažeidimas dėl rūkymo bent iš dalies yra dėl padidėjusio kraujospūdžio, kurį sukelia simpatinės nervų sistemos nikotino aktyvinimas. Nikotinas taip pat labai sumažino superoksido dismutazės aktyvumą inkstuose ir padidino katalazės aktyvumą.

spustelėkite čia, kad sužinotumėte daugiau apie inkstų ligas

Nikotinas pagreitina inkstų ligų vystymąsi, todėl dažniau progresuoja nuo mikroalbuminurijos iki proteinurijos. Koronarinė širdies liga yra labai paplitusi LOPL sergantiems pacientams ir yra susijusi su inkstų kraujagyslių liga.

Proteinurija rodo padidėjusį glomerulų pralaidumą, dažniausiai dėl mikrovaskulinių pažeidimų. Tai gali būti dėl tiesioginio podocitų pažeidimo, tačiau LOPL sergantiems asmenims buvo nustatyti kiti galimi prisidedantys veiksniai: sisteminis uždegimas, hipoksemija, endotelio disfunkcija, padidėjęs simpatinis aktyvavimas ir padidėjusi aortos įtampa (1 pav.).

1 pav. Veiksniai, prisidedantys prie inkstų funkcijos pablogėjimo sergant LOPL

Šie veiksniai paaiškina, kodėl LOPL ir lėtinio inkstų nepakankamumo sambūvis nėra retas reiškinys. Vyresnio amžiaus LOPL sergančių pacientų lėtinė inkstų liga (LIL) gali būti neįvertinta. Pažymėtina, kad daugelis LOPL tyrimų neįtraukė pacientų, kurių kreatinino kiekis serume didesnis nei 2 mg/dl, arba nenurodė, kaip diagnozuoti inkstų nepakankamumą.

Daugelis LOPL sergančių pacientų yra vyresni ir silpni, jiems dažnai gali būti paslėptas arba neatpažintas inkstų nepakankamumas, tačiau kreatinino koncentracija serume yra normali. Vyresnio amžiaus suaugusiųjų ir tiriamųjų glomerulų filtrato įvertinimai, pateikti pagal lygtį, tam tikru mastu skiriasi, todėl klaidingai klasifikuojama ir trukdoma tinkamai gydyti LŠL. Lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimas didėja su amžiumi ir dažnai yra susijęs su lėtinėmis ligomis, tokiomis kaip stazinis širdies nepakankamumas ar diabetas. Kai inkstų nepakankamumas pateikiamas kaip gretutinė liga, jo prognozė yra bloga ir turi įtakos gydymo strategijoms.

Inkstų nepakankamumo reikšmė pacientams, sergantiems lėtine plaučių liga

Tiek inkstai, tiek plaučiai dalyvauja palaikant rūgščių ir šarmų pusiausvyrą, todėl palaikomas kraujo pH (2 pav.). Ypač kai rūgščių ir šarmų pusiausvyra chroniškai pažeidžiama dėl kvėpavimo priežasčių, inkstai yra pagrindinis organas.

Anglies dioksido (CO2) susilaikymas dažnai stebimas esant „siurblio gedimui“ esant hipoventiliacijai, pvz., dėl emfizemos ar nervų ir raumenų ligos. Staigus alveolių ventiliacijos pablogėjimas smarkiai padidina CO2 kiekį kraujyje, o tai greitai sumažina pH iki acidozės (žemiau 7,35). Jei kvėpavimo takų acidozė išlieka, inkstai reaguoja sulaikydami bikarbonato jonus (HCO3-).

Taip yra daugiausia dėl to, kad padidėjęs CO2 kiekis inkstų kanalėlių ląstelėse skatina H plius jonų sekreciją ir daugiau pašalina aciduriją, o HCO3- jonai reabsorbuojami.

Esant inkstų nepakankamumui, rūgščių ir šarmų pusiausvyra negali būti veiksmingai atstatyta, todėl užsitęsia kraujo acidozė ir pažeidžiamas visas organizmas.

Tyrimai parodė, kad pacientams, sergantiems LOPL paūmėjimais ir hiperkapnija, išsivystęs adekvatus metabolinis kompensavimas ir tinkama inkstų funkcija, žymiai sumažina mirtingumą. Acidozė yra nepalankus prognostinis rodiklis ir yra atsakinga už neigiamą poveikį hemodinamikai ir medžiagų apykaitai. Acidozė sukelia miokardo slopinimą, aritmijas, sumažėjusį periferinių kraujagyslių pasipriešinimą ir hipotenziją. Be to, hiperkapninė acidozė sukelia kvėpavimo raumenų silpnumą, padidėjusį priešuždegiminį citokinų kiekį ir apoptozę bei kacheksiją. Be to, hiperkapnija LOPL sergantiems pacientams buvo pranešta apie sumažėjusią inkstų kraujotaką, renino ir angiotenzino sistemos suaktyvėjimą ir vazopresino, prieširdžių natriurezinio hormono ir endotelino -1 padidėjimą kraujyje. Manoma, kad šie hormoniniai sutrikimai gali turėti įtakos druskos ir vandens susilaikymui bei plautinės hipertenzijos vystymuisi, nepriklausomai nuo miokardo disfunkcijos buvimo ar nebuvimo.

2 pav. Respiracinės acidozės (a) ir plaučių kompensacijos dėl metabolinės acidozės (b) mechanizmai

Kai pacientams, sergantiems LOPL, pasireiškia inkstų nepakankamumas, inkstai gali būti mažiau veiksmingi kompensuojant kvėpavimo takų acidozę, todėl sumažėja amoniako gamyba ir titruojamo rūgštingumo gamyba, dėl to ribotai padidėja bikarbonatų kiekis serume ir sunkesnė acidozė. Klinikinėse ataskaitose teigiama, kad šių pacientų bikarbonatų kiekis yra atvirkščiai susijęs su išgyvenimu ir prognozuojamu bei padidinta mirties rizika, susijusia su inkstų nepakankamumu.

Be prastos mitybos ir ureminių toksinų, lėtinė acidozė, atsparumas insulinui ir hiperkalcemija taip pat gali prisidėti prie sisteminės skeleto raumenų atrofijos uremija sergantiems pacientams. Atsiradęs raumenų silpnumas ir prastos fizinės funkcijos atspindi progresuojantį bendrą fizinį diskomfortą. Taip pat nustatyta, kad plaučių funkcija sutrikusi dėl sumažėjusios kvėpavimo raumenų jėgos ir neuropatijos. Ši būklė gali pabloginti plaučių liga sergančių žmonių toleranciją mankštai. Didžiausias įkvėpimo slėgis (MIP) ir didžiausias iškvėpimo slėgis (MEP) sumažėjo pacientams, kuriems buvo atliekama hemodializė arba nuolatinė ambulatorinė peritoninė dializė, ir pacientams, kuriems buvo persodintas inkstas. Tačiau mažiausia įkvėpimo raumenų jėga buvo nustatyta pilvaplėvės dializei gydytiems asmenims, o tai rodo, kad intraperitoninis dializatas gali trukdyti diafragmos susitraukimui. Dėl raumenų ir širdies ir kraujagyslių ligų apribojimų sumažėja kasdienio gyvenimo veikla, didėja neįgalumas ir mirtingumas. Atrodo, kad kvėpavimo takų ir apatinių galūnių raumenų susilpnėjimas progresuoja ir iš dalies grįžtamas po pratimo, tačiau mažai žinoma, ar treniruotės duoda geresnių rezultatų.

Kvėpavimo funkcijos sutrikimo reikšmė pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu

CO2 pašalinimas kvėpuojant yra galingas ir greitas mechanizmas, reguliuojantis kraujo ir viso kūno rūgščių-šarmų būklę. Plaučiai išvalo daugiau nei 10,000 mekv anglies rūgšties per dieną, o inkstai – mažiau nei 100 mekv fiksuotos rūgšties per dieną. Modifikuojant (padidinant) alveolių ventiliaciją, taip pat galima palaikyti normalų kraujo pH HCO3- yra santykinai mažos inkstų funkcijos sutrikimo rezultatas, taip pat nuostoliai į kitus HCO3- šaltinius (pvz., enterinis).

Paprastai pacientams, kurių bikarbonatų kiekis yra mažas, stebima hiperventiliacija ir hipokapnija. Į tai reikia atsižvelgti atliekant klinikinį tokių pacientų vertinimą, nes tokia būklė gali kelti įtarimą dėl plaučių ligos. Kompensacinė hiperventiliacija dažniausiai siejama su pO2 lygiu, kuris linkęs artėti prie viršutinės normos ribos. Yra hipotezė, kad mažas pO2 kiekis (hipoksemija) gali sukelti kvėpavimo sutrikimus, nepaisant hiperventiliacijos.

Pacientams, sergantiems pažengusia cistine fibroze, dažnai pasireiškia kvėpavimo nepakankamumas ir hiperkapnija, dėl kurios gali pakisti elektrolitų pernešimas ir nepakankama mityba. Ši būklė gali sukelti metabolinę alkalozę, taigi ir hiperkapniją, ypač ūminio paūmėjimo metu.

Tokie vaistai kaipCistanchedažnai vartojamas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, gali turėti įtakos rūgščių ir šarmų pusiausvyrai.Cistanchepadidina natrio patekimą į distalinius kanalėlius, taip stimuliuodamas aldosteronui jautrų natrio siurblį, kad padidėtų natrio reabsorbcija mainais į kalio ir vandenilio jonus, kurie taip prarandami su šlapimu. Ši būklė gali sukelti metabolinę alkalozę, kartu su elektrolitų pokyčiais, tokiais kaip hipokalemija ir hiponatremija.

Kvėpavimo takų infekcijos hemodializės metu

Lėtinė inkstų liga ir galutinės stadijos inkstų liga (ESRD) padidina bakterinių infekcijų, ypač šlapimo takų infekcijų, pneumonijos ir sepsio, riziką. Dalis šios rizikos siejama su dializės įranga, tačiau pacientai, kuriems reikalinga pakaitinė inkstų terapija, taip pat yra jautrūs infekcijoms, nesusijusioms su prieiga. Daugelis šių pacientų taip pat sirgo diabetu, vartojo imunosupresantus ir ilgai susilaikė ureminius toksinus. Todėl šių infekcijų diagnostikai ir gydymui reikia skirti ypatingą dėmesį. Tinkamos antibiotikų klasės ir dozės parinkimas yra labai svarbus ir, jei įmanoma, pacientams, kurių inkstų funkcija išlieka, reikia vengti vartoti nefrotoksinius vaistus.

Pneumonija buvo antra pagrindinė sunkių infekcijų priežastis hemodializuojamiems asmenims. Tai yra labiausiai paplitusi bendruomenėje įgytos pneumonijos forma, kurią daugiausia sukelia Streptococcus pneumoniae ir sezoninis gripas. Hemodializuojamų pacientų pneumonijos gydymas nesiskyrė nuo bendros populiacijos gydymo, tačiau mirtingumas buvo 14-16 kartų didesnis. Šiems specifiniams asmenims yra prieinama polisacharidinė vakcina nuo streptokokinės pneumonijos su patenkinamu ankstyvu seroziniu atsaku. Tačiau per 6 mėnesius stebėti tyrimai rodo, kad antikūnų titrai mažėja greičiau nei bendroje populiacijoje. Vakcinacija paprastai rekomenduojama visiems ESRD sergantiems pacientams, pakartotinai skiepijant po 5 metų.

Gripu serga 10–20 procentų visos populiacijos, o pandemijos metu šis skaičius siekia 50 procentų. Nors hemodializuojamų pacientų imuninis atsakas į gripo vakciną gali susilpnėti, manoma, kad ji vis tiek užtikrina tinkamą apsaugą ir turėtų būti skiriama kasmet. Antroji sezoninio gripo vakcinos dozė hemodializuojamiems pacientams nebuvo naudinga.

ESRD pacientai taip pat labai tikėtina, kad užsikrės paskutiniu, labai virulentišku H1N1 gripo A virusu. Įtariami atvejai turėtų būti pradėti gydyti per 48 valandas, net prieš nustatant H1N1 gripo A padermę. Oseltamiviras, keramidazės inhibitorius, po kiekvieno hemodializės seanso yra 30 mg dozė yra pasirenkamas gydymas. Tačiau jį reikia vartoti tik tiems asmenims, kuriems yra didelis diagnostikos įtarimas, kad būtų išvengta atsparumo išsivystymo, kurį sukėlė ankstesni antivirusiniai vaistai, tokie kaip amantadinas. Vakcinos nuo H1N1 gripo A padermės buvo veiksmingos su imuniniu adjuvantu MF59 arba be jo.

Tuberkuliozė (TB) yra dar viena kvėpavimo takų infekcija, kuri turi unikalių savybių ESRD sergantiems pacientams. Pastariesiems yra padidėjusi aktyvios tuberkuliozės rizika, jie taip pat gali karščiuoti dėl neaiškios kilmės ar ekstrapulmoninės lokalizacijos. Todėl Ligų kontrolės centrai (CDC) rekomenduoja visiems hemodializuojamiems pacientams atlikti tuberkulino odos testą (TST). Šioje populiacijoje didelė dalis ({0}} proc.) yra anergija dėl ląstelių imunodeficito, sukelianti alergines odos reakcijas ir sumažėjusį TST jautrumą. Todėl hemodializuojamų pacientų odos sukietėjimai laikomi teigiamais TST, jei jų skersmuo didesnis nei 5 mm. Esant teigiamam TST, rekomenduojamas profilaktinis gydymas vienu izoniazidu arba kartu su rifampicinu. Daugelyje šalių politika taikoma tik tiems, kuriems persodintas inkstas, nes padidėja aktyvavimo po transplantacijos rizika. Buvo pasiūlyti kiti latentinės tuberkuliozės diagnozavimo metodai, tokie kaip INF-gama išsiskyrimo tyrimas (IGRA) ir netgi serologija.

Plaučių ligos atsiradimas po inksto transplantacijos

Plaučių komplikacijos yra pagrindinė sergamumo ir mirtingumo po inksto transplantacijos priežastis. Jų atsiradimas rimtai veikia pacientų, kuriems persodintas inkstas, prognozę ir yra susijęs su 20 procentų transplantacijos nepakankamumo dažniu. Tyrimai parodė, kad plaučių ligų dažnis po inksto transplantacijos yra įvairus – nuo ​​3,1 iki 37 proc., o mirtingumas yra 22.{5}} proc.

Dažniausia komplikacija buvo pneumonija, vėliau – kardiogeninė plaučių edema ir ūminis plaučių pažeidimas (ALI) arba ūminis kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) dėl ekstrapulmoninio bakterinio sepsio. Neinfekcinės komplikacijos po inksto transplantacijos yra plaučių neišsiplėtimas, plaučių tromboembolija ir piktybiniai navikai po transplantacijos.

Didelis sergamumas ir mirtingumas nuo pneumonijos, taip pat dažnos komplikacijos, susijusios su infekcijai gydyti reikalingais vaistais, yra labai svarbūs ankstyvai ir tiksliai diagnozuojant pneumoniją.

Daugumą infekcijų pirmąjį mėnesį po inksto persodinimo sukelia ligoninės bakterijos. Nuo antrojo iki šeštojo mėnesio po transplantacijos, kai imunosupresija yra didžiausia, pacientai yra labai jautrūs oportunistinėms plaučių infekcijoms.

Šiuo laikotarpiu pneumoniją dažniausiai sukelia bakterijos, grybeliai (ypač Pneumocystis jirovecii) ir virusai (ypač citomegalovirusas). Oportunistinių infekcijų rizika ypač didelė pacientams, kuriems pasireiškia lėtinė atmetimo reakcija arba pasikartojantis ūminis atmetimas. Imunosupresijos lygis paprastai sumažėja per šešis mėnesius, kai infekcija pirmiausia atsiranda dėl bendrų bendruomenėje įgytų patogenų.

Reikėtų pažymėti, kad kai kurie imunosupresiniai vaistai yra aiškiai toksiški plaučiams. Azatioprino ir rapamicino inhibitorių (mTOR, pvz., sirolimuzo ir everolimuzo) žinduolių organai turi didesnę plaučių komplikacijų riziką. Yra keletas pranešimų, kad takrolimuzas ir mikofenolato mofetilas taip pat gali sukelti plaučių pažeidimą.

Medicinos bendruomenė nustatė ryšį tarp kardiogeninės plaučių edemos ir ūminio plaučių pažeidimo bei specifinių vaistų koncentracijų. Siekiant sumažinti vaistų toksiškumo galimybę klinikinėje praktikoje, buvo pasiūlytos formulės, leidžiančios tiksliau apskaičiuoti imunosupresinių vaistų dozę.

Ūminio plaučių pažeidimo ir mechaninės ventiliacijos poveikis inkstų funkcijai

ALI ir ūminis inkstų pažeidimas (AKI) yra dažnos sunkios ligos komplikacijos ir yra susijusios su dideliu sergamumu ir mirtingumu. ALI apibrėžiamas keliais klinikiniais kriterijais, įskaitant hipoksemiją ir ūminį dvišalių plaučių infiltratų atsiradimą, kai PaO2/FiO2 santykis yra mažesnis nei 300 mm Hg. Hidrostatinės plaučių edemos, turinčios tokius pat klinikinius požymius, bet kai PaO2/FiO2 santykis mažesnis nei 200 mmHg, požymių, apibūdinamų kaip ūminis kvėpavimo distreso sindromas (ARDS), nėra. AKI, taip pat žinomas kaip ūminis inkstų nepakankamumas (ARF), yra staigus inkstų funkcijos praradimas, dėl kurio išlieka azoto atliekos, tokios kaip karbamidas, ir keičiasi skysčių ir elektrolitų homeostazė.

Abi galutinio organo pažeidimo formos dažniausiai atsiranda panašiai esant sisteminio uždegiminio atsako sindromui, šokui ir besivystantiems daugelio organų disfunkcijai. Sudėtinga pažeistų organų sąveika pacientams, sergantiems daugelio organų disfunkcijos sindromu, yra žinoma kaip „sudėtingas kritinės ligos poveikis“.

Pacientams, sergantiems AKI, dažnos kvėpavimo takų komplikacijos, įskaitant plaučių edemą, kvėpavimo nepakankamumą, kuriam reikalinga mechaninė ventiliacija. Pacientų ir gyvūnų modelių duomenys patvirtina mintį, kad sergant AKI gali atsirasti tiek kardiogeninė plaučių edema (dėl tūrio perkrovos), tiek nekardiogeninė plaučių edema (dėl endotelio pažeidimo dėl uždegimo ir apoptozės).

Naujausi duomenys rodo, kad inkstai atlieka svarbų vaidmenį gaminant ir pašalinant uždegiminius mediatorius ALI. Kita vertus, ALI uždegiminės aplinkos poveikis ir mechaninės ventiliacijos sužalojimas gali pagreitinti AKI atsiradimą. Šiam reiškiniui apibūdinti siūloma ventiliatoriaus sukeltas inkstų pažeidimas (VIKI).

Manoma, kad hemodinaminiai ir neurohormoniniai veiksniai mažina inkstų perfuziją ir funkciją teigiamo slėgio mechaninės ventiliacijos (PPV) metu. PPV hemodinaminis poveikis atsiranda dėl padidėjusio intratorakalinio slėgio, kuris savo ruožtu sumažina veninį slėgį atgal į širdį (išankstinis krūvis) ir dėl to gali sumažėti širdies tūris. Tai gali sukelti hipotenziją ir į skysčius reaguojantį šoką, kurie yra dažni pradinėje fazėje po intubacijos, kai pradedama PPV. PPV metu intratorakalinio slėgio padidėjimas yra susijęs su inkstų plazmos srauto, glomerulų filtracijos greičio (GFR) ir šlapimo išsiskyrimo sumažėjimu.

Neurohormoninis PPV poveikis apima vazoaktyvių medžiagų padidėjimą, kraujagyslių srauto aktyvumą, pvz., epinefriną, neosmosinio vazopresino (ADH) sekrecijos padidėjimą, prieširdžių natriurezinio hormono (ANP) išsiskyrimo slopinimą, aldosterono gamybos pasroviui. Stimuliuoti. Kiekvienas iš šių neurohormoninių kelių gali sumažinti inkstų kraujotaką ir GFR, skysčių susilaikymą (druskos ir vandens) ir oliguriją.

Hiperkapnija yra visuotinai priimta mechaninės ventiliacijos strategija, pagal kurią sumažinamas kvėpavimo tūris ir alveolių ventiliacija, siekiant sumažinti ventiliatoriaus sukeltą plaučių pažeidimą (VALI) gydant ALI. Dėl kelių mechanizmų leistinoji hiperkapnija gali teigiamai paveikti ALI, susijusios VALI gydymo eigą ir žalingą organų trukdymą tarp pažeistų plaučių ir kitų organų, todėl galima apsaugoti nuo VIKI.

RASTI GERIAUSIĄ BOTANIŠKĄ HOLISTIKĄ PRIEŽIŪRĄ, KAD išvengti inkstų ligų ir astmos

Mūsų kruopščiai rankomis sukurta kepenų apsaugos formulė apima geriausiai ištirtas žoleles ircistanche produktai. Kiekvienas rodonuostabus potencialas gerinti inkstų funkciją ir pagerinti imunitetą,Daugiau informacijos spustelėkite toliau pateiktą cistanche produktų palaikomą nuorodą

Apima:

Cistanche ekstraktas 3:Cistanche yra gerai žinoma tonizuojanti žolė, galinti maitinti ir apsaugoti inkstus. Tradicinės kinų medicinos teorijoje Cistanche yra geriausia žolė inkstams. Cistanche yra daug echinakozido, akteozido ir flavonoidų. Šios veiksmingos Cistanche sudedamosios dalys gali sumažinti inkstų veiklą.sisteminis uždegimas,hipoksemija, endotelio disfunkcija, padidėjęs simpatinis aktyvumas ir padidėjęs aortos standumas. 

Imuniteto gerinimo raktas #3:–pagerinti imunitetą ir užkirsti kelią plaučių ligoms, yra Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 proctyrimai rodo imuniteto sistemos palaikymą