COVID ir širdies ir kraujagyslių ligos: ką žinome 2022 m

Autorius:Michaelas Chilazis1 & Eamonas Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol

Abstraktus

Peržiūros tikslas

2019 m. koronavirusinė liga (COVID{1}}) buvo didelio sergamumo ir mirtingumo visame pasaulyje priežastis.Čia apžvelgiame iki šiol literatūrą apie trumpalaikes ir ilgalaikes sunkaus ūminio kvėpavimo sindromo pasekmes.Koronaviruso-2 (SARS-CoV-2) infekcija širdyje.

Naujausi atradimaiAnkstyvuosiuose atvejų pranešimuose buvo aprašyta daugybė COVID{0}} širdies ir kraujagyslių sistemos apraiškų, įskaitant miokarditą,streso kardiomiopatija, miokardo infarktas ir aritmija. Tačiau daugeliu atvejų pasireiškia miokardo pažeidimas COVID{0}} atvejudaugiausia dėl kritinės ligos sunkumo, o ne dėl tiesioginio miokardo pažeidimo dėl virusinių dalelių. Norsširdies magnetinio rezonanso tomografija tebėra galinga priemonė diagnozuojant ūminį miokarditą, todėl jį reikia naudoti protingaiatsižvelgiant į mažą pradinį miokardito paplitimą. Sportuojančio paciento vedimas į sugrįžimą į žaidimą (RTP) po COVID{0}}infekcija yra sudėtingas procesas. Naujausi duomenys rodo, kad RTP buvo saugi pastanga naudojant atrankos protokolą."IlgaiCOVID" taip pat aprašytos SARS-CoV-2 infekcijos pasekmės po ūmių. Pranešti simptomai yra labai platūsširdies ir plaučių bei neurologiniai sutrikimai, įskaitant nuovargį, širdies plakimą, krūtinės skausmą, dusulį, smegenų miglą irdisautonomija, įskaitant laikysenos tachikardijos sindromą (POTS). POTS / disautonomijos valdymas visų pirma skirtasšvietimas, mankšta ir druskos bei skysčių papildymas.

SantraukaMūsų supratimas apie COVID{0}} poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai nuolat tobulėja. Kaip įeiname į naująamžiaus, reikalingi papildomi tyrimai, siekiant kataloguoti nuolatinių kardiopulmoninių simptomų naštą. Tyrimai yraTaip pat reikėjo sužinoti, kaip ūminis gydymas gali pakeisti šio lėtinio sindromo tikimybę ir paplitimą.

Raktiniai žodžiai:COVID{0}}. Širdies ir kraujagyslių ligos . SARS-CoV-2 . Grįžti žaisti. Ilgas COVID

Įvadas

2020 m. koronavirusinė liga 2019 (COVID-19)buvo trečia pagrindinė mirties priežastis – 345 323mirčių JAV. Galbūt labiau nei bet kuris kitas bendraujantisCOVID{0}} sužavėjo kardiologijądėl akivaizdžių sąsajų su širdies ir kraujagyslių ligomis(CVD). 

Viruso naujumas paskatino ankstipasikliauti nedidelėmis atvejų ataskaitomis ir teoriniais paaiškinimaispaaiškinti ir numatyti poveikį ŠKL. Dabar daugiau nei ametai nuo pandemijos's pradžia, brandesni tyrimai turiatsirado, kurie pagerina mūsų supratimą apie sąveikąCOVID{0}} ir širdis.Pandemijos pradžioje pacientams, sergantiems gretutinėmis širdies ir kraujagyslių ligomisbuvo labiausiai pažeidžiami sunkios infekcijos. 

TheSunkaus ūminio kvėpavimo sindromo specifikaKoronavirusas 2 (SARS-CoV-2), skirtas angiotenziną konvertuojančiamfermento -2 (AKF-2) baltymas sukėlė daugiau rūpesčiųapie širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimusir suveikėbaimė dėl kartu vartojamų vaistų, įskaitant angiotenziną konvertuojančius vaistusfermentų inhibitoriai ir angiotenzino receptoriaiblokatoriai. Ankstyvosiose atvejų ataskaitose buvo aprašytas širdies ir kraujagyslių sistemos ligų spektrasCOVID{0}} infekcijos apraiškos, įskaitantmiokarditas, stresinė kardiomiopatija, miokardo infarktas(MI) ir aritmija. Kovojant su nauja liga,kardiologų bendruomenė įdiegė pažangiausias technologijasįskaitant širdies magnetinio rezonanso tomografiją (CMR)kuri pasižymi ūminėmis ir lėtinėmis pasekmėmisSARS-CoV-2 infekcija, tačiau dažnai išvados turigydytojams paliko daugiau klausimų nei atsakymų.Praėjo daugiau nei metai nuo pirmųjų užregistruotų atvejų 2020 m.pasaulinė bendruomenė atsidūrė kritiniame taškepandemijos laiko juosta. Išgyvenusiųjų yra daugiau nei tųužkrėstų ir platinamų vakcinų, galima skirti daugiau dėmesiobūti atsižvelgta į ilgalaikį COVID poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai-19.

Nepaisant to, visame pasaulyje dėlnaujų variantų ir vakcinų platinimo atsilikimo, medicinosbendruomenė turi būti informuota apie naujausius įrodymusūminės COVID{0}} infekcijos valdymas.Mūsų supratimas apie COVID{0}} poveikį širdies ir kraujagyslių sistemaisistema nuolat tobulėja. Spartus tempaspandemija ir jos išprovokuoti tyrimai reikalaujagydytojai gali pritaikyti valdymą realiuoju laiku. Čia mes apžvelgiamenaujausią literatūrą iki 2022 m. balandžio 1 d., kad patobulintume mūsųdabartinis supratimas apie ūmias ir ilgalaikes pasekmesCOVID{0}} infekcijos širdies ir kraujagyslių sistemoje.

Ūminės infekcijos atveju dar kartą peržiūrime savo dabartinį supratimą apiemiokardo pažeidimo mechanizmai sergant COVID{0}} infekcija,troponino padidėjimo prognozės ir indikacijosCMR diagnozei ir valdymui. Išspręstainfekcija, apžvelgiame specialių populiacijų svarstymustokie kaip sportininkai dėl saugaus grįžimo žaisti, taip pat tiesu užsitęsusiais kardiopulmoniniais simptomais šnekamojoje kalboježinomas kaip"ilgas COVID." Baigiame pasiūlydami ateitįCOVID sąveikos tyrimo sritys{0}}ir CVD.

I dalis: Ūminė infekcijaŠirdies pažeidimo mechanizmai sergant COVID{0}}

Širdies troponinas yra labai specifinis miokardo pažeidimo tyrimas, kurį galima išmatuoti įprastiniu arba dideliu jautrumutyrimus. Pažymėtina, kad padidėjęs troponino kiekis (apibrėžiamas kaip didesnisviršutinės atskaitos ribos 99 procentilis) nebūtinaiprilygsta MI. Pagal 4-ąjį universalų apibrėžimąMI kriterijai reikalauja troponino padidėjimo / kritimo modeliosu bent viena verte, viršijančia 99 procentilįsu kitais išemijos simptomais ar požymiais. 1 tipo MIatsiranda dėl ūmaus apnašų plyšimo / erozijos įvykio, kuris turitaip pat pastebėta kitų virusinių infekcijų fone, kadangi 2 tipo MI yra iš"paklausos išemija" kontekstedeguonies poreikio ir tiekimo neatitikimas, atsirandantis dėlstreso veiksniai, tokie kaip hipoksija, hipoperfuzija ir tachikardija,kurie gali pasireikšti sergant COVID{0}} ir kitomis kritinėmis ligomis. Buvo pranešta apie abiejų tipų MI sergant COVID{0}}. 

Tačiau paradoksalu, kad buvo maždaug 20 procST padidėjimo miokardo infarkto (STEMI) dažnio sumažėjimasCOVID{0}} pandemijos metu. Alternatyvūs mechanizmai už nugarosšis STEMI sumažinimas buvo postuluojamas, tačiau pirmaujantissusirūpinimą kėlė tai, kad pacientai vengė gydymo ligoninėje iš baimėsužsikrėsti virusu. Be ūminio MI, troponino padidėjimasgali lydėti daugybė kitų COVID{0}} širdies ir kraujagyslių ligųpristatymai, įskaitant virusinį miokarditą, netiesioginį širdies pažeidimąnuo citokinų audros, stresinės kardiomiopatijos, širdies nepakankamumo (ŠN),plaučių embolija ir aritmija arba atspindi jau esamąŠKL arba širdies struktūros anomalijos. Širdies pažeidimo paplitimas, matuojamas padidėjusiuširdies troponino, maždaug 20–Tarp jų 40 procpirmą kartą pranešta apie pacientus, sergančius sunkiu COVID (paguldyti į ligoninę)-19patraukė kardiologijos ir medicinos bendruomenės dėmesįlaisvėje. 

Kaip virusologijaSARS-CoV-2 buvo toliau išaiškinta, jo sąveika suACE2 baltymas, randamas kardiomiocituose, palaikė fiziologinįtiesioginio širdies virusinio pažeidimo tikimybė [7]. Precedentasbuvo nustatytas susijusio koronaviruso SARSCoV-1, sukėlusi pirmąjį SARS protrūkį Azijojebuvo išskirta virusinė RNR širdies audinyje [26]. Be to, asmenys, sergantys ŠKL, pvz., vainikinių arterijų liga(CAD) ir HF [27, 28] ir turintiems ŠKL rizikos veiksniųįskaitant hipertenziją, diabetą ir nutukimą [27, 29–31] pasirodė jautresni sunkioms infekcijoms, o tai padidino susirūpinimąkad širdis gali būti tiesioginis viruso taikinys ir padarytalabiau pažeidžiami, jei pažeidžiami.Kalbant apie miokardo pažeidimo etiologijąCOVID{0}}, mūsų supratimas pasikeitė nuo pat pradžiųprotrūkio. Didesni histopatologiniai tyrimai sukėlė iššūkįankstyvosios širdies pažeidimo sistemos, parodančiosmiokardito paplitimas ir tiesioginis virusų toksiškumasmiocitai yra labai reti. Viename išLindneris ir kolegos iki šiol didžiausios širdies skrodimo serijosparodė, kad nors virusinė RNR buvo išskirta širdyjeaudinių, in situ hibridizacija lokalizavo infekcijos vietą neį kardiomiocitus, o į intersticinį ir infiltruojantįmakrofagai. Be to, buvo nulis patvirtintųmiokardito atvejų pagal Dalaso kriterijus. Kiti patologiniaityrimais taip pat nepavyko dokumentuoti tiesioginių kardiomiocitųinfekcija. 

Pažymėtina, kad naujojo koronaviruso savybės sparčiai vystėsikataloguoti pandemijos pradžioje, palyginti nedaug buvo padarytaprieš atitinkamas kontrolines grupes. Naujausi tyrimai nustatėCOVID{0}} platesnės svarbos priežiūros kontekstekraštovaizdis. Metkus ir kolegos palygino troponino padidėjimąsergant COVID{0}} ūminiu kvėpavimo distreso sindromu(ARDS), palyginti su ne COVID{1}} ARDS tarp beveik 250 intubuoti pacientai didelėje ligoninių sistemoje ir pademonstruotikad miokardo pažeidimas iš tikrųjų buvomažiaupaplitęsCOVID-19 nei ne COVID-19 ARDS, įvertinuskritinės ligos ir organų disfunkcijos laipsnis. Pacientų, sergančių COVID{0}} deguonimi ir hemodinamika buvo blogesnė, sustiprina netiesioginį širdies sužalojimą antriniu po kritinioliga kaip labiau tikėtinas mechanizmas. Šieišvadas dar labiau sustiprina didelis miokardo susirgimų dažnissužalojimai, pastebėti sergant kitomis sisteminėmis infekcijomis, išskyrus COVID{0}},įskaitant sepsį, aprašytą kritinės priežiūros literatūroje. Nors kitos širdies apraiškos, įskaitant miokarditą,streso kardiomiopatija ir MI buvo aprašytiCOVID{0}} ir neturėtų būti nuolaida, situacijaCOVID{0}} sergant kitomis kritinėmis ligomisperkalibravo savo supratimą apie miokardo pažeidimą, kad atpažintumelabiau paplitę mechanizmai, tokie kaip hipoksemija ir hemodinamikakompromisas (pav.1). Nors miokardo pažeidimas sergant COVID{0}} gali ir nebūtivirusui būdingas kritinės ligos laipsnispriežastis kalba apie unikalius patogeninius požymius.

Atsakingasmechanizmas greičiausiai yra susijęs su jo gebėjimu stimuliuoti tvirtąuždegiminis atsakas. Miokardo pažeidimo tyrimuoseCOVID{0}}, troponino padidėjimo prognozės nuosekliai rodomosasociacijos su uždegiminiais žymenimis, įskaitantC reaktyvusis baltymas (CRP),D- dimeras, feritinas ir fibrinogenas. Tai patvirtino patologijos tyrimaiparodydamas didesnę citokinų ekspresijąsu didesniu viruso kiekiu. Nors hiper-uždegiminisfazė sukelia daug kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimųtarpininkaujant netiesioginiam miokardo pažeidimui sunkios infekcijos atveju,Anksčiau žinoma, kad uždegimas tiesiogiai tarpininkauja ŠKL,kaip matyti sergant ateroskleroze ir kitomis hiperuždegiminėmis būsenomisįskaitant sepsį ir hemofagocitinę limfohistiocitozę(HLH). Kardiomiocitai ekspresuoja citokinų receptoriusįskaitant naviko nekrozės faktorių ir interleukiną-6iš kurių gali sumažinti inotropiją dėl katecholamino pakitimųsignalizuoti ir sukelti citotoksinį pažeidimą. 

Be to, citokinai keičia kraujagyslių endotelį, kad skatintųuždegiminė migracija ir gali sukelti endotelitą,mikrotrombų ir mikrovaskulinių pažeidimų, kurie buvo aprašytiCOVID{0}}. Echokardiografija dar labiau patobulino mūsų supratimą apiemiokardo pažeidimas sergant COVID{0}}, nurodant tam tikras funkcijastraumų modeliai. Szekely ir kolegos buvo teisūsskilvelių (RV) disfunkcija yra dažniausia echokardiografija100 hospitalizuotų pacientųCOVID-19 pacientų, tarp beveik 40 proc., kurių RV būklė pablogėjolabiausiai susiję su klinikinėmis dekompensacijomis. RVdisfunkcija taip pat buvo dažniausia anomalija, pastebėta adaugiacentrė tarptautinė daugiau nei 300 hospitalizuotų pacientų grupėsu COVID{0}}, maždaug 26 proc. Visas spektrasTačiau abiejų tyrimų metu buvo pastebėta disfunkcija, įskaitantpasaulinė ir regioninė kairiojo skilvelio (KS) sistolinė disfunkcijadiastolinė disfunkcija ir perikardo efuzijos. PaplitimasRV disfunkcija rodo, kad COVID{0}} daugiausia yrakvėpavimo takų patogenas, turintis polinkį giliaivenų trombozė ir plaučių embolija – visa taigali pakenkti plaučių kraujagyslių pasipriešinimui ir padidėtiRV pakrovimo sąlygos. Taškelių sekimo echokardio naudojimasRaphy nustatė sumažėjusį bazinį išilginį įtempimą52 procentai pacientų viename vieno centro tyrime; pacientų, kurie buvonutukusiems, juodaodžiams pacientams arba pacientams, sergantiems hipertenzija ir diabetubuvo labiau linkę turėti šį funkcinį modelį. Norint nustatyti, ar taifunkciniai pokyčiai būdingi tik COVID{0}} arba taip pat matomikitos ARDS formos ir kritinės ligos.

Troponino padidėjimas: prognozės

Išskyrus sužalojimo mechanizmą, aptinkamas troponino padidėjimasturi prognostinę reikšmę sergant ūmine COVID{0}} infekcija. Šiir kolegos vieni pirmųjų pranešė apie didesnį mirtingumątiems, kurių troponino kiekis yra padidėjęs iš vieno centro kohortosUhane, nustatant tris ar keturis kartus didesnę mirties riziką. Vėliau Lombardi ir kolegos patvirtino šias išvadas akelių centrų kohorta Italijoje, kurioje yra daugiau nei 600 pacientų, nors ir sulabiau susilpninto pavojaus koeficientas – 1,7. Viename iš labiausiaitirtos įvairios kohortos, kuriose dalyvavo daugiau nei 2000 pacientų, paguldytų į aNiujorko ligoninių sistema, Smilowitzas ir kolegosparodė, kad mirties rizika buvo dvigubai didesnė tarppacientams, kuriems yra padidėjęs troponino kiekis. Svarbiausia, laipsnistroponino padidėjimas buvo susijęs su sunkesniu kritiniuliga (apibrėžiama kaip priėmimas į ICU, mechaninės ventiliacijos poreikis, išrašymas į ligoninę arba mirtis). Nors šie sėkliniaityrimai apibrėžė troponino padidėjimą kaip didesnį nei 99viršutinės normos ribos procentilė, Qin ir kolegosparodė, kad COVID{0}} infekcijos atveju padidėjo troponino kiekisbuvo susijęs su mirtingumu net esant 19 slenksčiui–50 procentų žemasdaugiau nei tie, kurie tradiciškai naudojami klinikinėje aplinkoje. 

Be to, atsiranda mirtingumo ir neigiamų pasekmių rizikaištisinis su troponino padidėjimo laipsniu; didesnis troponinasir toliau didina riziką, suteikdama gydytojams akiekybinis ne tik kokybinis rizikos vertinimas pacientams. Taigi, troponino matavimas hospitalizuotam COVID-Į įprastinę klinikinę praktiką įtraukta 19 pacientųir valdymo algoritmai. Ligoninėms tai padeda prognozuotitrajektoriją ir nustatyti pacientus, kuriems gali prireikti daugiauintensyvūs ištekliai, ypač stokos laikais. Keletas visuomenės gairių, įskaitant Pasaulio sveikatąOrganizacija ir Kinijos klinikinės rekomendacijosCOVID{0}} rekomenduoja išmatuoti troponiną visiems priimtiemspacientų, o kiti, įskaitant Amerikos koledžąKardiologai (AKC) rekomenduoja atlikti tyrimus, kai kliniškai būtina [22]. Ryšys tarp troponino padidėjimo ir mirtingumopaskatino diskusijas, ar miokardo pažeidimas yra tarpininkas, ar aneigiamų pasekmių žymeklis. Jų palyginime tarpCOVID ir ne COVID ARDS, Metkus ir kolegosparodė, kad troponino padidėjimas nebėra susijęssu mirtingumu kontroliuojant amžių, lytį ir, svarbiausia,daugelio organų sistemos disfunkcija. Be to, Giustinoir kolegos pasiūlė, kad troponino buvimasvien pakilimas gali būti nepakankamai jautrus, kad būtų galima jį kliniškai nustatytireikšmingas miokardo pažeidimas [44]. Retrospektyvojedaugiacentris tarptautinis echokardiografinių radinių tyrimasdaugiau nei 300 hospitalizuotų pacientų, sergančių COVID-19, tik tiesu troponino padidėjimu ir echokardiografiniais sutrikimais,ne vien troponino padidėjimas, turėjo žymiai didesnę rizikąmirtingumas ligoninėje [44]. Šie duomenys rodo, kad miokardosužalojimas, kurį patvirtina aptinkamas troponinas, panašus į kitąžymenys, įskaitant laktatą, kreatininą ir bilirubiną, dažnai yraKritinės ligos pasekmė, o ne priežastis ir atspindipagrindinio substrato trapumas.

Širdies magnetinio rezonanso tomografijos vaidmuo

Patofiziologinė tikimybė, kad COVID{0}} sukelia tiesioginįmiokardo infekcija ir ankstyvi atvejaidėl miokardo uždegimo padidėjo susidomėjimas CMR naudojimu, dabarPageidaujamas neinvazinis ūminio miokardito diagnostikos metodas [49]. Pirmieji ūminio miokardito atvejaiCOVID{0}} infekcijos paplitimas siekia apie 7 proc; tačiau šie tyrimai buvo klaidingi dėl nenuoseklios diagnostikoskriterijai ir riboti imties dydžiai. Kaip buvo aptarta anksčiauhistopatologinių tyrimų kontekste – paplitimasCOVID{0}} sergamumas miokarditu dabar vertinamas kaip itin didelisreti ir didesni retrospektyvūs kelių centrų kohortiniai tyrimainustatė, kad jis yra 1 procentas ar mažiau. Pripažindamas žemumąprieš tyrimą COVID-19 miokardito tikimybės ir apsvarstykiteDėl labiau tikėtinų miokardo pažeidimo priežasčių informuokite atitinkamą gydytojąCMR naudojimas. Ypač naudojant CMR, tuo ilgesnisapžiūrai reikalingas laikas ir logistikaintubuotų pacientų (įskaitant pereinamuosius pacientus) tyrimaiį ir iš skenerio saugių ventiliatorių) padidina poveikio rizikąsveikatos priežiūros darbuotojams. 

Vėliau visuomenės gairės dėl tinkamo naudojimoCMR užsikrėtimo COVID{0}} metu pabrėžė, kad reikia atsižvelgtialternatyvių diagnozių ir tik rekomenduojamo naudojimokai išvados pakeis valdymą. Draugija išŠirdies ir kraujagyslių magnetinis rezonansas (SCMR) patvirtinaCMR naudojimas sergant COVID{0}} infekcija, kai rezultatai gaunami nedelsiantprocedūrinės pasekmės, įskaitant revaskuliarizaciją, bet tuo neapsiribojant, vožtuvų intervencijos, būtinos abliacijos,imunosupresija arba susirūpinimas dėl piktybinių navikų, kuriems reikia širdies ir krūtinės ląstoschirurgija [54]. Kai nauja KS disfunkcija ar klinikinėsimptomai (pvz., krūtinės skausmas, aritmija) kelia susirūpinimąmiokarditu, rekomenduoja ACC ekspertų grupėCMR tik po to, kai angiografija atmetė CAD arbamažiau invaziniai metodai, tokie kaip vainikinių arterijų skaičiavimastomografijos angiografija (CCTA), nes prieštyrinė tikimybėišemijos tikimybė yra daug didesnė nei ūminio miokardito[55•] Gali būti dar didesnis susidomėjimas CMR stebėjimuiišgyvenusių po ūminės infekcijos. Huangas ir kolegosbuvo pirmieji, kurie pademonstravo miokardo edemą irfibrozė, kurią liudija nenormalus T1 / T2 signalas ir vėlyvas gadolinispatobulinimas (LGE) atitinkamai mažame pavyzdyjeiš 26 pacientų, kurie ir toliau pranešė apie širdies simptomus 50dienų nuo simptomų atsiradimo [56]. Vėliau būsimoje kohortojetyrimas, kuriame dalyvavo 100 neatrinktų pacientų (ty nebūtinai dalyvavosu širdies simptomais), Puntmannas ir kolegos pademonstravobesitęsiantis miokardo uždegimas 60 procvidutinė stebėjimo trukmė – 71 diena [13]. Šios išvadoskėlė nerimą dėl ilgalaikių pasekmių visai visuomenei(Pažymėtina, kad du trečdaliai dalyvių nebuvo hospitalizuoti), taip pat pasirinkti asmenis, būtent sportininkus, būtiišnagrinėta tolesniame skyriuje. Svarbu tai, kad šie tyrimainetyrė su šiais radiniais susijusių klinikinių rezultatųkuri išlieka svarbia tyrimo sritimi. Be to,reikia papildomo darbo, kad būtų galima palyginti tolesnius miokardo pažeidimusCOVID{0}} infekcija, kurią kontroliuoja ne sveiki asmenys, nes buvo aprašyti panašūs CMR radiniaipo kitų infekcinių sindromų, tokių kaip sepsis [57]. Rekomendacijos dėl CMR sergant COVID{0}} infekcija yra apibendrintospav.2.

II dalis: Išspręsta infekcijaCOVID{0}} ir „Return to Play for Athletes“.

Klausimas, kada rungtyniaujantis sportininkas gali grįžti žaisti(RTP) užsikrėtus COVID{0}} yra neatidėliotina ir svarbuiššūkis kardiologijos sričiai. Skubumas varomastuo, kad sportinės organizacijos, nuo profesionalų ikipramoginiai, buvo vieni iš pirmųjų, kurie grįžo visu greičiupandemijos metu. Šis kolektyvinis skubėjimas grįžti prasidėjo nuomažai duomenų, kaip tai padaryti saugiai užsikrėtus. Svarbabuvo aiškus, nes miokarditas yra galimas jo pasekmėCOVID{0}} infekcija ir jaunų sportininkų mirties priežastis[58]. Mankštinantis su aktyviu miokarditu gali padidėtiuždegimas ir aritmogeninė aplinka.Be to, atletiškos širdies dydis gali būti nenormalus,funkcija ir atsakas į pratimus, dėl kurių jis yra sudėtingasatskirti nuo uždegusios ar pažeistos širdies [59]. Intensyvuspratimai gali sukelti trumpalaikį troponinų ir vaizdo padidėjimąradiniai, rodantys širdies nuovargį ir miokardouždegimas [60]. Tūkstančiai sportininkų trokšta sugrįžtikaip tai padaryti saugiai, tapo pagrindiniu klausimukardiologijos srityje visos pandemijos metu.

2020 metų gegužės mėnesį ACC's sportas ir mankštaKardiologijos skyrius išleido pirmąjį RTP rinkinįrekomendacijos [61]. Tiems sportininkams, kurie patyrė simptomųužsikrėtimo, jie rekomendavo 2-savaitės poilsio laikotarpįsimptomams išnykus, širdies tyrimas (elektrokardiograma, echokardiograma arba didelio jautrumo troponinas),ir papildomas širdies vaizdas su bet kokiais sutrikimais. Jeigubuvo nustatytas miokarditas, gydytojai buvo nukreipti į esamusAmerikos širdies asociacijos (AHA) / ACC miokardito rekomendacijoskurios rekomenduoja susilaikyti nuo lengvosios atletikos 3–6 mėnesių [62]. Po šešių mėnesių skyrius buvo atnaujintas ir išplėstasį šias gaires įtraukti konkrečias rekomendacijasremiantis amžiumi ir išsamiomis troponino ir CMR patikros rekomendacijomis [63]. Toliau pateikiamas ekspertų sutarimo pareiškimased, abiejuose rekomenduojama nenaudoti CMR pagrindu pagamintų medžiagųvisų sportininkų, sirgusių COVID{0}} infekcija, patikra[64]. 

CMR naudojimas RTP nustatymuose sulaukė daug dėmesiosijos. Paskelbta 2020 m. rugsėjį, Rajpal ir kolegosatliko CMR 26 sportininkams ir nustatė, kad 4(15 proc.) buvo CMR radiniai, rodantys miokarditą, o 8papildomų sportininkų (30,8 proc.) eksponavo LGE be T2 pakilimorodo buvusį miokardo pažeidimą [65]. Brito ir kolegųtada paskelbė vaizdinių tyrimų radinių tyrimą (echokardiografijąir CMR) iš 54 sveikstančių studentų sportininkųnuo COVID{0}} infekcijos [66]. Jie padarė išvadądaugiau nei 1 iš 3 anksčiau sveikų koledžo sportininkų pasveikstaCOVID{0}} infekcija parodė vaizdo ypatybespašalina perikardo uždegimą.

Šie tyrimai yra ribotidėl jų dydžio ir kontrolinės grupės ar klinikinių baigčių nebuvimo,tačiau jie dar labiau pakėlė pavojaus signalą dėl RTP saugumo, ypačkolegialus lygis.Laimei, naujesni registro duomenys rodo nacionalinįRTP buvo saugi pastanga. 789 specialistų tyrimassportininkai, kuriems po to buvo atliktas RTP širdies tyrimo protokolasCOVID{0}} infekcija aptiko vaizdinių uždegiminių požymiųširdies liga 5 sportininkams (0,6 proc.) [67••]. Širdies patikrinimasprotokolas apėmė troponiną, EKG ir transtorakalinę echokardiogramą; Buvo atlikta CMR arba streso echokardiografijatik sportininkams, kuriems atliktas nenormalus pradinis širdies patikrinimas.

Nrnepageidaujamų širdies reiškinių pasireiškė sportininkams, kuriems buvo atliktaširdies patikra ir grįžo žaisti.Vadovavimas pacientui sugrįžus į lengvąją atletiką po aCOVID{0}} infekcija yra sudėtingas procesas. COVID-19 duomenyssparčiai vystosi, sporto kardiologija yra gana besiformuojanti sritis,o atletiška širdis yra unikalus substratas. Tai derinama supriartėjus sukelia daugiau netikrumo nei aiškūs atsakymaigrįžimas žaisti. Tačiau laikui bėgantir atsirado daugiau duomenų, kurie grįžta, kai vadovaujasi srovėatrankos rekomendacijas, galima saugiai atlikti.

Ilgas COVID

Sveikatos priežiūros darbuotojams ir mokslininkams toliau mokantis,rūšiuoti ir gydyti ūmią širdies ir kraujagyslių ligų riziką, susijusią su COVID{0}},daugelį ambulatorinių paslaugų teikėjų užplūsta pacientaisu nuolatiniais simptomais po ūminės infekcijos, žinomas populiariaižiniasklaida kaip"ilgas COVID" [68]. Su didesniu pripažinimuŠis nuolatinis sindromas, mokslininkai nustatė šiuos dalykusapibrėžimai:poūminis COVID sindromas (PACS)dėlnuolatiniai simptomai po 3 savaičių irlėtinis COVIDpo to12 savaičių [69, 70]. Nacionaliniai sveikatos institutai taip patnurodyta"ilgas COVID" kaippoūminės SARS pasekmėsCoV{0}} infekcija (PASC)[71]. 

Pranešti simptomai apima adidelis širdies ir plaučių bei neurologinių nusiskundimų spektrasįskaitant nuovargį, širdies plakimą, krūtinės skausmą, dusulį,smegenų rūkas ir disautonomija. Mokslininkai tyrė nuolatinį poveikįCOVID{0}} nuo pirmųjų pandemijos dienų. Iš kohortosiš 143 išrašytų pacientų Italijoje nuo 2020 metų balandžio 87 procpranešė apie nuolatinį nuovargį ir dusulį po 60 dienų. Halpinas ir kolegos Jungtinėje Karalystėje (JK) pademonstravokad pacientams, kuriems reikalingas intensyviosios terapijos skyrius–lygio priežiūradažniau nei bendrosios palatos pacientai pranešė apie nuolatinįnuovargio simptomai (72 proc., palyginti su 60,3 proc.) ir dusulys(65,6 proc., palyginti su 42,6 proc.) po išleidimo.

Kitas didesnisMičigano kohorta nustatė, kad 159 iš 488 (33 proc.) pacientų patvirtinonuolatiniai kardiopulmoniniai simptomai, įskaitant kosulįir dusulys po 60 dienų. Šį tyrimą ribojo adaug pacientų (daugiau nei 50 proc.) netenkama stebėjimo. Nors ankstyvieji tyrimai įvertino paplitimą ilgoCOVID buvo nuo 30 iki 80 procentų, juos ribojo apagrindinis dėmesys skiriamas hospitalizuotiems pacientams. Per nehospitalizuota 272 asmenų kohorta visoje JAV, 35 procpranešė, kad 14 val–21 diena po COVID-19diagnozė. Nauji tyrimai naudoja mobiliąsias technologijasleisti reaguojantiems asmenims tiesiogiai stebėti savo simptomus ir pranešti apie juosūminiam ir ilgalaikiam simptomų stebėjimui. Nors vyresni asmenys, turintys daug gretutinių ligų, yradidesnė rizika užsikrėsti COVID, maždaug 20 procasmenys, 18 metų amžiaus–34 ir be gretutinių ligų,14 metų taip pat pranešė apie nuolatinius simptomus–21 diena. 

Kalbant apie specifinius širdies ir kraujagyslių sistemos simptomus, apytiksliai20 procentų asmenų pranešė apie krūtinės skausmą ir 14 procentųširdies plakimas po 60 dienų. Uždegimas ir padidėjęsManoma, kad tai prisideda prie metabolizmo ir miokardo poreikiodėl nuolatinių širdies ir kraujagyslių sistemos simptomų, kaip tai buvopastebėta sergant kitomis sunkiomis koronavirusinėmis infekcijomis, tokiomis kaip SARS. Taip pat didėja pacientų ir atvejų tyrimų skaičius

3 pavPaplitimo apžvalgailgų COVID, apibrėžimų irsimptominės apraiškos irdabartinius valdymo principusdėl galimo COVID / laikysenosortostatinės tachikardijos sindromassutampa

4 pavPasiūlymai dėl būsimų tyrimų sričių šioje apžvalgoje nagrinėjamose srityse. Santrumpos: POTS laikysenos ortostatinė tachikardijasindromas, CMR širdies magnetinis rezonansas

Atrodo, kad COVID{0}} daugiausia pažeidžiami miokardo pažeidimaidėl kritinės ligos sunkumo, o ne dėl tiesioginio sužalojimoį miokardą nuo virusinių dalelių. Nors miokardo pažeidimas yranėra unikalus COVID{0}} ir yra matomas kitur kritinės priežiūros skyriujeliteratūra apie sepsis ir ARDS, hiper-uždegiminis atsakasCOVID{0}} yra unikalus požymis ir gali tarpininkautisunkesni klinikiniai kursai, palyginti su kitaisvirusai. Jei kas nors, COVID{0}} sustiprino svarbią sąveikątarp uždegimo ir ŠKL ir turėtų paskatinti ateitįdirbti šioje srityje. Nors miokardo pažeidimas troponino pavidalupakilimas yra paplitęs ir prognozuojamas sergant ūminiu COVID{0}}infekcija, naujausi tyrimai rodo, kad troponino padidėjimas yra žymuoligos sunkumo ir pagrindinio substrato, o ne annepriklausomas rezultatų tarpininkas.

Nors CMR išlieka galinga priemonė diagnozuojant ūminįmiokarditas, jį reikia vartoti protingai, atsižvelgiant į žemąiki šiol atliktų tyrimų metu nustatytas pradinis paplitimas, taip pat rizikasveikatos priežiūros personalo poveikio. Norint suprasti, reikia studijųnuolatinių uždegiminių signalų klinikinė reikšmėmatyti išgyvenusiesiems ir kaip tai gali būti palyginta arba kontrastingasveikstantiems nuo kitų įprastų virusų ar kritinių ligų.Teikiant rekomendacijas CMR gali atlikti tikslesnį vaidmenįrizikos grupėms, pavyzdžiui, sportininkams; tačiau turėtųretai būna vien tik pirmos eilės būdas ir vaizdo gavimo rezultataineturėtų būti ūminio miokardito diagnozavimo pagrindas.

Galiausiai, kai įžengiame į naują išgyvenimo amžių, papildomareikia atlikti tyrimus, kad būtų galima kataloguoti nuolatinio naštąkardiopulmoniniai simptomai, kurie turi reikšmingų pasekmiųpacientų gerovei ir pasaulio ekonomikaigalimybė grįžti į darbą. Norint patvirtinti, taip pat reikalingi tyrimaiar esami disautonomijos gydymo būdai, įskaitant POTSyra veiksmingi ilgą COVID populiaciją ir kaip ūmūsvaldymas gali pakeisti to tikimybę ir paplitimąlėtinis sindromas. Būsimos tyrimų sritys visoješioje apžvalgoje išnagrinėtos sritys yra aprašytos Fig.4. 

Nors klausimų išlieka ir kils dėlCOVID{0}} ir CVD, pandemija tai įrodėmokslo bendruomenė yra išskirtinai įsipareigojusi ir pajėgipateikti šiuos svarbius atsakymus.

RASTI GERIAUSIĄ HOLISTIKĄ BOTANIKĄ PRIEŽIŪRĄ, KAD PAGERINTI SAVO IMUNITETO SISTEMA

Mūsų kruopščiai rankomis sukurta Neuro Regen formulė apima geriausiai ištirtas žoleles. rodo nuostabų potencialą apsisaugoti nuo žalosCOVID, plius bendrasIMUNINISir neuronų palaikymas žemiau.

Apima:

Imuniteto stiprinimo karalius-Cistanche

1. Pagrindinės Cistanche veikliosios medžiagos

Cistanche fenetanolio glikozidai išgaunami iš Sindziangocistanche, o susiję tyrimai sėkmingai išskyrė įvairiusfenetanolio glikozidai, daugiausia įskaitantechinakozidasirverbascoside.

2. Cistanche mechanizmas imunitetui gerinti

• Cistanchepolisacharidaigali skatinti T limfocitų ir B limfocitų dauginimąsi, tačiau B limfocitų dauginimasis yra žymiai stipresnis nei T limfocitų.

• Cistanche polisacharidasskatina citokino IL22 išsiskyrimą iš limfocitų, o tai susiję su blužnies limfocitų proliferacijos skatinimu.

• Cistanche gali suaktyvinti makrofagus ir reguliuoti imuninę sistemą.

• Cistanche polisacharidas,echinakozidas,irverbascosideturi reikšmingą poveikį žmogaus limfocitų formavimuisi ir veiklai. Tai gali padidinti limfocitų proliferacijos atsakąstiprinti organizmo imuninę funkciją.

• Funkciniai Cistanche bendrųjų glikozidų komponentai turi reikšmingą poveikį ląstelių atsigavimui po 60Coy spinduliuotės pažeidimo, taip pat gali pagerinti imuninę funkciją nuo radiacinės žalos.

•