Kontaktas:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Skydliaukės hormonų pakaitinė terapija pirminės hipotirozės atveju žymiai pagerina inkstų funkciją pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga

AbstraktusPagrindiniai faktai Inkstų ir skydliaukės funkcijų sąveika buvo žinoma daugelį metų; tačiau yra nedaug tyrimų apie patobulinimų ir ilgalaikių pokyčių mastąinkstų funkcijapo toskydliaukės hormonų pakeitimasterapija (THRT) inlėtinisinkstasliga(CKD) sergančių pacientų. Šio tyrimo tikslas buvo nustatyti, kaip THRT veikia apskaičiuotą glomerulų filtracijos greitį (eGFR) sergant CKD.(clėtinė inkstų liga)pacientams, sergantiems pirmine hipotiroze. Metodai Retrospektyvus tyrimas buvo atliktas su 51 Japonijos pacientu (15 vyrų ir 36 moterų), sergančių pirmine hipotiroze. eGFR pokyčiai po THRT buvo tiriami atsižvelgiant į ŠKL buvimą ir skydliaukės funkcijos sunkumą.

Rezultatai eGFR greitai padidėjo per pirmuosius 6 mėnesius po THRT sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientų, o po to sekė plokščiakalnis. Buvo ryšys tarp eGFR ir hipotirozės sunkumo, kuris nepriklausė nuo amžiaus, o eGFR pacientams, sergantiems sunkia hipotireoze, reikšmingai padidėjo iki lygio, kuris buvo panašus į lengvą hipotirozės pacientų po THRT. eGFR labiau pagerėjo žemesnėje pradinėje eGFR grupėje ir padidėjo apie 30 procentų sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientų (47,5 ± 7,7 prieš 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Be to, eGFR sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientų, sergančių lengva ar vidutinio sunkumo hipotiroze, reikšmingai padidėjo, palyginti su nesergančiais LIL.

IšvadaMūsų duomenys rodo, kad hipotirozė prisidėjo prie eGFR sumažėjimo, ypač sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientai; todėl pacientams, sergantiems ŠKL(clėtinė inkstų liga)turi būti teigiamai ištirta skydliaukės funkcija ir tinkama THRT

jei reikia, reikia pradėti.

RaktažodžiaiSkydliaukės hormonas. Hipotireozė.Lėtinė inkstų liga. Glomerulų filtracijos greitis

Cistanche-lėtinė inkstų liga

Įvadas

Inkstų ir skydliaukės funkcijų sąveika buvo žinoma jau daugelį metų, o skydliaukės disfunkcija sukelia reikšmingus inkstų funkcijos pokyčius [1]. Pacientams, sergantiems hipotiroze, tiek akivaizdžia, tiek subklinikine, sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis (GFR) ir inkstų plazmos srautas, todėl padidėja kreatinino kiekis serume [2–4]. Nors buvo pranešta, kad šiuos pokyčius galima panaikinti vartojant levotiroksiną [5], buvo atlikta nedaug tyrimų apie pagerėjimo ir ilgalaikių pokyčių mastą.inkstų funkcijapo toskydliaukės hormonų pakeitimasterapija (THRT) sergant (CKD(clėtinė inkstų liga)) pacientai.

Kita vertus, CKD(clėtinė inkstų liga)yra susijęs su dideliu pirminės hipotirozės paplitimu. Lo ir kt. pranešė, kad hipotirozės paplitimas didėjo laipsniškai mažėjant inkstų funkcijai nacionalinėje reprezentatyvioje JAV suaugusiųjų kohortoje ir kad maždaug 20 procentų tiriamųjų, kurių apskaičiuotas GFR (eGFR) < 60="" ml/min/1,73="" m2,="" turėjo="" laboratorinių="" arba="" klinikinių="" hipotirozės="" požymių.="" [6].="" inkstai="" prisideda="" prie="" jodo="" klirenso="" pirmiausia="" per="" glomerulų="" filtraciją.="" buvo="" pranešta="" apie="" didelę="" jodo="" koncentraciją="" serume="" sergant="">(clėtinė inkstų liga)pacientų [7], o didelis jodo poveikis gali palengvinti hipotirozės išsivystymą [8]. Kadangi dauguma japonų vartoja per daug jodo, gali būti, kad jodas turi stipresnę įtaką Japonijos gyventojų hipotirozei. Todėl buvo atliktas retrospektyvinis tyrimas, siekiant ištirti, ar THRT turi įtakos eGFR Japonijos pacientams, sergantiems pirminiu hipotiroze.

medžiagos ir metodai

Tyrimo populiacija

Retrospektyviai buvo ištirtas 51 pacientas (15 vyrų ir 36 moterys), sergantis pirmine hipotiroze, kuris 2002–2010 m. lankėsi Kioto miesto ligoninės Endokrinologijos skyriuje. Visi pacientai vartojo THRT su 25–150 ug levotiroksino kasdien, kad būtų atkurtas eutiroidizmas. Mes neįtraukėme tiriamųjų, kuriems buvo atlikta skydliaukės pašalinimas arba gydymas radioaktyviu jodu, tiriamuosius, kurie vartojo antitiroidinius vaistus (met[1]imazolą arba propiltiouracilą) nuo hipertirozės, ir asmenis, kurie jau buvo vartoję THRT. Gretutinė liga buvo laikoma teigiama, jei tiriamieji atitiko bet kurį iš šių ligos kriterijų arba buvo gydomi nuo bet kurio iš šių ligų: cukrinis diabetas, hemoglobino A1c C6,5 proc.; dislipidemija, nevalgius mažo tankio lipoproteinų C140 mg/dl ir (arba) nevalgius trigliceridų C150 mg/dl; hipertenzija su sistoliniu kraujospūdžiu C140 mmHg ir (arba) diastoliniu kraujospūdžiu C90 mmHg. Abiejų grupių pagrindas ir charakteristikos parodytos 1 lentelėje.

Laboratoriniai matavimai ir inkstų funkcijos vertinimas

Laisvas trijodtironinas (FT3), laisvas tiroksinas (FT4) ir tirotropinas (TSH) buvo išmatuoti elektrochemiliuminescenciniais imunologiniais tyrimais (atitinkamai ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 ir ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokijas, Japonija). Įprasti atskaitos FT3, FT4 ir TSH diapazonai mūsų institute yra 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl ir 0,35–4,94μTV/ml atitinkamai. Lengva hipotirozė buvo apibrėžta kaip FT4 [0.8 ng/dl ir TSH \30μTV/ml; vidutinio sunkumo hipotirozė buvo apibrėžta kaip FT{{0}},5–0,8 ng/dl ir TSH 30–79μTV/ml; sunki hipotirozė buvo apibrėžta kaip FT4 B0.4 ng/dl ir TSH C80μTV/ml. Kreatinino kiekis serume taip pat buvo matuojamas fermentiniu metodu, o GFR buvo įvertintas pagal Japonijos nefrologų draugiją CKD.(clėtinė inkstų liga)Praktikos vadovas: eGFR (ml/min/1,73 m²) {0}} (kreatinino kiekis serume [mg/dl])-1.094 9 (amžius [metai])-0.287 9 (0,739) jei moteris) [9]. CKD(clėtinė inkstų liga)buvo apibrėžtas kaip eGFR\60 ml/min/1,73 m². CKD asociacija(clėtinė inkstų liga)buvo tiriamas pagal šias eGFR kategorijas: eGFR C90, 60–89 ir 30–59 ml/min/1,73 m².

Cistanche už tobulėjimąinkstų funkcija

Statistinė analizė

Nuolatiniai kintamieji išreiškiami kaip vidurkis ± standartinis nuokrypis. Kategoriniai kintamieji pateikiami kaip skaičiai. Ištisiniai grupių kintamieji buvo lyginami su nesuporuotu t testu, o kategoriniai kintamieji – su chi kvadrato testu. Suporuotas t testas buvo naudojamas eGFR palyginimui tarp pradinio ir po gydymo. Ryšys tarp skydliaukės funkcijos ir eGFR buvo tiriamas atliekant tiesinės regresijos analizę. Taip pat buvo atlikta daugkartinė regresinė analizė, siekiant išsiaiškinti skydliaukės funkcijos poveikį eGFR nepriklausomai nuo amžiaus. Palyginus skirtingas grupes, statistinis reikšmingumas buvo nustatytas naudojant vienkryptį ANOVA, po to buvo atliktas grupės vidurkių post hoc palyginimas pagal Tukey metodą. P\0.05 buvo laikomas reikšmingu. Visos statistinės analizės buvo atliktos naudojant IBM SPSS Statistics programą, 20 versiją (IBM Corp., Armonk, NY, JAV).

Rezultatai

Pacientų savybės

1 lentelėje parodytos klinikinės tiriamųjų charakteristikos pagal eGFR. Pacientų, sergančių eGFR, nebuvo<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(clėtinė inkstų liga)lyčių proporcijų, kūno masės indekso, gretutinių ligų, antitiroidinių antikūnų ir levotiroksino dozių grupėse. CKD subjektai(clėtinė inkstų liga)grupė buvo žymiai vyresni nei nesergančių LIL (65,3 ± 14.0 palyginti su 54,7 ± 18,7 metų, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

Natūrali eGFR eiga po THRT sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientai

Siekiant išsiaiškinti natūralią eGFR eigą po THRT, buvo atlikta išilginė analizė. 1 paveiksle parodyti eGFR pokyčiai nuo pradinio iki 36 mėnesių po gydymo. eGFR sparčiai didėjo per pirmuosius 6 mėnesius, kai TSH sumažėjo sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientų, o po to sekė plokščiakalnis. Taigi, atlikdami šiuos tyrimus, palyginome eGFR tarp pradinio lygio ir 6 mėnesių po gydymo.

Ryšys tarp eGFR ir skydliaukės hormono

Buvo atlikta tiesinė regresinė analizė, siekiant ištirti ryšį tarp eGFR ir skydliaukės funkcijos. Tarp eGFR ir FT4 buvo teigiamų ryšių (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

2 pav. Tiesinės regresijos analizė tarp eGFR ir laisvojo tiroksino (FT4) ir b TSH pradiniame lygyje. Poveikisskydliaukės hormonų pakeitimasterapija (THRT) eGFR pagal skydliaukės funkciją (c FT4; d TSH) pradžioje (atvira juosta) ir 6 mėnesius po gydymo (užpildyta juosta). Reikšmės yra vidurkis ± SD. r=koreliacijos koeficientas. **P \0.01, palyginti su eGFR pradiniame lygyje

THRT įtaka eGFR

3 paveiksle parodytas eGFR skirtumas po gydymo pagal pradines eGFR vertes. Grupės, kurios pradinės eGFR reikšmės buvo mažesnės, pagerėjimas buvo didesnis (daugiau arba lygus 90 ml/min/ 1,73 m2 grupė: 98.0 ± 5.0 palyginti su 1{{ 53 0,05 ir 30–59 ml/min/1,73 m2 grupė: 47,5 ± 7,7 prieš 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Galiausiai 4 pav. rodomi FT4, TSH ir eGFR pokyčiai po THRT pagal CKD(clėtinė inkstų liga)arba neserga LIL ir sunki hipotirozė arba lengva ar vidutinio sunkumo hipotirozė. Buvo teigiamas ryšys[1] tarp eGFR ir FT4 pokyčių (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9). }}.01, 4a pav.) ir eGFR bei TSH (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(clėtinė inkstų liga)ir ne ŠKL grupės (4c, d pav.). eGFR ne ŠKL(clėtinė inkstų liga)grupėje, sergančioje sunkia hipotiroze, reikšmingai padidėjo, palyginti su grupe, sergančia lengva ar vidutinio sunkumo hipotireoze, ir eGFR pokyčiai sergant ŠKL(clėtinė inkstų liga)grupėje buvo panaši tendencija, bet ne reikšmingai (4e, f pav.). Be to, eGFR CKD(clėtinė inkstų liga)grupėje, sergančioje lengva ar vidutinio sunkumo hipotiroze, buvo žymiai daugiau, palyginti su nesergančiais LIL( clėtinė inkstų liga)group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1, palyginti su 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

4 pav. Tiesinės regresijos analizė tarp eGFR pokyčių ir FT4 bei b TSH po THRT (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}},919, r=0.528, P < 0,01;="">△eGFR=8.558 9 žurnalas△TSH - 3.963, r=0.437, p< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μTV/ml) ​​arba lengvas ar vidutinio sunkumo hipotirozė (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μTV/ml). Reikšmės yra vidurkis ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Diskusija

Šis tyrimas parodė tris reikšmingus eGFR duomenis pacientams, sergantiems hipotiroze. Pirma, eGFR padidėjo po tiroksino papildymo sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientų per 6 mėnesius. Nors išilginės analizės metu eGFR pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga, po 6 mėnesių nepagerėjo, gali būti, kad inkstų funkcijos sutrikimui įtakos galėjo turėti įvairios priežastys, išskyrus hipotirozę, įskaitant senėjimą. Antra, buvo ryšys tarp eGFR lygio ir hipotirozės sunkumo, kuris nepriklauso nuo amžiaus. Be to, eGFR pacientams, sergantiems sunkia hipotireoze, po THRT reikšmingai padidėjo iki tokio lygio, kaip ir pacientams, kuriems yra lengva hipotirozė. Šie duomenys rodo, kad eGFR sumažėjimą lėmė sumažėjęs skydliaukės hormonų kiekis, o inkstų funkcijos sutrikimą dėl hipotirozės daugiausiai gali pagerinti THRT. Galiausiai, nors skydliaukės funkcijos pokytis po gydymo buvo panašus sergant ŠKL(clėtinė inkstų liga)ir nesergantiems LIL, eGFR LIL sergantiems pacientams, sergantiems lengva ar vidutinio sunkumo hipotireoze, po gydymo žymiai padidėjo, palyginti su nesergančiais LIL. Šie duomenys rodo, kad hipotirozė prisideda prie eGFR mažinimo LIL sergantiems pacientams nei nesergantiems LIL.

Ankstesnėje ataskaitoje pacientams, sergantiems hipotiroze, kuriems buvo atlikta inkstų biopsija, visi pacientai parodė vienodus pokyčius, kuriuos sudarė glomerulų ir kanalėlių bazinių membranų sustorėjimas ir įvairių tipų intarpų kaupimasis ląstelių citoplazmoje. Be to, dviem pacientams, kuriems buvo atlikta rebiopsija po skydliaukės hormonų skyrimo, anatominiai pažeidimai pagerėjo [10]; tačiau šiuo metu histologiniai inkstų pokyčiai pacientams, sergantiems hipotiroze, nėra gerai suprantami. Ankstesnė ataskaita ir dabartiniai duomenys, rodantys, kad sumažėjęs GFR buvo pakoreguotas po gydymo skydliaukės hormonu, gali rodyti, kad inkstų funkcijos sutrikimą daugiausia sukelia funkciniai pokyčiai, o ne nuolatinis histologinis pažeidimas [5]. Manoma, kad su hipotiroze susijusio inkstų funkcijos sutrikimo mechanizmai turi keletą priežasčių. Pirma, hipotirozė yra susijusi su sumažėjusiu širdies tūriu ir cirkuliuojančio kraujo tūriu, sutrikusiu renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumu ir sumažėjusiu prieširdžių natriurezinio faktoriaus kiekiu, dėl kurio gali sumažėti inkstų perfuzija [11–14]. Antra, filtrato perkrova, kurią sukelia nepakankama natrio ir vandens reabsorbcija proksimaliniuose kanalėliuose, gali sukelti adaptyvų preglomerulinį vazokonstrikciją [15]. Trečia, hipotirozė[1] sukelia į insuliną panašaus augimo faktoriaus 1 (IGF1) ir kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus (VEGF) sumažėjimą. IGF1 padidina dilbio kraujotaką ir kreatinino klirensą žmonėms, o VEGF padidina endotelio azoto oksido sintazės aktyvumą, taip prisidedant prie inkstų kraujagyslių atpalaidavimo [16].

Cistanche-inkstų funkcija

Yra žinoma, kad sergant CKD pakinta skydliaukės hormonų fiziologija(clėtinė inkstų liga)pacientai. Šie pokyčiai gali apimti padidėjusią bazinę TSH vertę, sumažėjusį TSH atsaką į TRH, susilpnėjusį TSH paros ritmą arba jo nebuvimą, nenormalų TSH glikozilinimą ir sutrikusią TSH bei TRH klirensą [17]. Be to, gali sumažėti T3 ir T4 be serumo, gali padidėti laisvasis atvirkštinis T3 ir pakisti serumo surišančių baltymų koncentracija [17]. Uremija ir lėtinė metabolinė acidozė, susijusi su CKD(clėtinė inkstų liga)gali prisidėti prie šių padarinių [18]. Be to, buvo pranešta apie didelę jodo koncentraciją serume sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientų [7], o šis jodido perteklius gali sukelti hipotirozę dėl natrio jodido transportavimo, jodo organizavimo ir skydliaukės hormonų sintezės bei sekrecijos sutrikimo dėl Wolff-Chaikoff efekto [8]. Iš tiesų, buvo pranešta, kad jodo suvartojimo su maistu apribojimas gali ištaisyti hipotirozę uremija sergantiems pacientams, kuriems atliekama hemodializė [19].

Ankstesni tyrimai parodė, kad hipotirozė sumažinainkstų funkcija[2–5], ir, atvirkščiai, inkstų funkcijos sutrikimas lemia skydliaukės funkcijos susilpnėjimą [6]. Mūsų išvados rodo, kad hipotirozė veikia eGFR sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientų daugiau nei nesergančių LIL(clėtinė inkstų liga)pacientai; todėl hipotirozė yra laikoma vienu iš ŠKL progresavimo rizikos veiksnių(clėtinė inkstų liga). Buvo pranešta, kad hipotirozės, įskaitant subklinikinį, paplitimas yra labai didelis pacientams, sergantiems LIL [6]. Todėl pacientams, sergantiems CKD, turi būti teigiamai ištirta skydliaukės funkcija ir, jei reikia, reikia pradėti atitinkamą THRT.

Pacientai, sergantys CKD(clėtinė inkstų liga), net ir tiems, kurie serga ankstyvosiose sutrikimo stadijose, yra ne tik padidėjusi rizika progresuoti iki paskutinės inkstų ligos stadijos, bet ir didesnė rizika susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis (ŠKL). Daugelis veiksnių, tokių kaip dislipidemija, diabetas ir hipertenzija, egzistuoja kartu su CKD(clėtinė inkstų liga), yra susiję su padidėjusia ŠKL rizika [20]. Be klasikinių ŠKL rizikos veiksnių, ŠKL(clėtinė inkstų liga)taip pat yra susijęs su naujai pripažintais aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksniais, įskaitant lėtinį uždegimą ir oksidacinį stresą [20], atsparumą eritropoetinui ir anemiją [21], vitamino D trūkumą [22] ir kraujagyslių kalcifikaciją [23]. Kita vertus, buvo įrodyta, kad net nedidelis TSH padidėjimas padidina ŠKL išsivystymo riziką [24]. Skydliaukės hormonai veikia beveik visas organų sistemas organizme. ŠKL rizikos veiksnių, įskaitant hipertenziją, dislipidemiją ir hiperhomocisteinemiją, skaičius padidėja pacientams, sergantiems hipotiroze [25]. Be to, Lekakis ir kt. [26] parodė, kad nuo tėkmės priklausoma, nuo endotelio priklausoma vazodilatacija, endotelio funkcijos žymuo, buvo sutrikusi ne tik pacientams, sergantiems lengvu hipotiroze, bet ir pacientams, sergantiems subklinikine hipotiroze. Kadangi ŠKL rizikos veiksniai sutampa tarp ŠKL(clėtinė inkstų liga)ir hipotirozė, hipotirozė gali padidinti ŠKL išsivystymo riziką, kai pablogėja ŠKL(clėtinė inkstų liga). Tolesnis ŠKL rizikos tyrimas sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientams, sergantiems hipotiroze, reikės.

Buvo keletas šio tyrimo apribojimų. Pirma, tai buvo retrospektyvus tyrimas su mažu imties dydžiu. Antra, kaip ir daugelyje kitų tyrimų, naudojome kreatininu pagrįstus GFR įvertinimus. Kreatinino koncentracijai serume gali turėti įtakos kreatinino susidarymas dėl miopatijos ir rabdomiolizės sergant hipotiroze; tačiau tyrimai, naudojant inulino arba 51CrEDTA klirensą GFR, kurių metodai nepriklauso nuo kreatinino kiekio, parodė, kad hipotirozės metu susilpnėja glomerulų funkcija, o kreatinino kiekio padidėjimas šiems pacientams nėra sutrikusio kreatinino metabolizmo pasekmė [12]. , 27, 28]. Trečia, CKD(clėtinė inkstų liga)buvo suskirstyti į kategorijas naudojant tik eGFR vertes, o kiti inkstų pažeidimo duomenys, tokie kaip proteinurija ar hematurija, šiame tyrime nebuvo naudojami. Ketvirta, kadangi šis tyrimas buvo atliktas Japonijoje, kuri laikoma pakankamai jodo sritimi, rezultatai gali būti nepritaikomi kitoms šalims, kuriose jodo suvartojama per mažai. Nepaisant šių apribojimų, reikia pažymėti, kad eGFR CKD(clėtinė inkstų liga)grupėje, sergančioje hipotireoze, po gydymo žymiai padidėjo, palyginti su šio tyrimo nesergančiųjų ŠKL grupe. Kiek mums yra žinoma, nebuvo pranešimų apie hipotirozės įtaką eGFR sergant CKD.(clėtinė inkstų liga)pacientų, palyginti su nesergančiais LIL; tačiau reikalingi tolesni tyrimai, siekiant išsiaiškinti, ar hipotirozė turi įtakosinkstų funkcijaCKD(clėtinė inkstų liga)pacientai.

Apibendrinant galima pasakyti, kad hipotirozė prisidėjo prie eGFR sumažėjimo, ypač sergant CKD(clėtinė inkstų liga)pacientai. Dėl didelio pirminės hipotirozės paplitimo sergant ŠKL(clėtinė inkstų liga)pacientų, turi būti teigiamai ištirta skydliaukės funkcija, o prireikus pradėti atitinkamą THRT.

Cistanche gali pagerėtiinkstų funkcija

Nuo: 'Skydliaukės hormonų pakeitimaspirminės hipotirozės gydymas žymiai pagerinainkstų funkcijainlėtinė inkstų ligapacientųYuji Hataya ir kt.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-m.

Nuorodos

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Skydliaukės hormonų apykaita sergant inkstų ligomis. Prisidėti Nephrol. 1982;33:122–35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C ir kt.

Serumo kreatinas, kreatininas ir kiti guanidino junginiai pacientams, sergantiems skydliaukės disfunkcija. Metabolizmas. 1997;46:1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Koreliacija tarp skydliaukės disfunkcijos sunkumo irinkstų funkcija. Clin Endokrinolis (Oxf). 2005;62:423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Skydliaukės funkcijos susiejimas su apskaičiuotu glomerulų filtracijos greičiu populiacijos tyrime: HUNT tyrimas. Eur J Endokrinolis. 2011;164:101–5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R ir kt. Skydliaukės hormonų poveikis širdies ir inkstų funkcijoms. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Padidėjęs subklinikinės ir klinikinės hipotirozės paplitimas asmenims, sergantiemslėtinė inkstų liga. Kidney Int. 2005;67:1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Skydliaukės disfunkcija uremijoje: skydliaukės ir hipofizės anomalijų įrodymai. Ann intern med. 1976;84:672–6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Neautoimuninė pirminė hipotirozė sergant diabetu ir ne [1]diabetine lėtine inkstų disfunkcija. Exp Clin Endokrinol Diabetas. 2002;110:408–15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K ir kt. Pataisytos apskaičiuoto GFR lygtys pagal kreatinino kiekį serume Japonijoje. Esu J Inkstas Dis. 2009;53:982–92.

10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Inkstų pažeidimai hipotiroze: tyrimas, pagrįstas inkstų biopsijomis. Metabolizmas 1967;16:846–52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA ir kt. Neinvazinis širdies funkcijos įvertinimas esant hipotirozei. Reakcija į laipsnišką tiroksino pakeitimą. N Engl J Med. 1977;296:1–6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM ir kt. Kraujo kiekis irinkstų funkcijaesant atvirai ir subklinikinei pirminei hipotirozei. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plazmos reninas ir aldosteronas sergant skydliaukės ligomis. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Prieširdžių natriuretinis peptidas sergant hipotiroze. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N ir kt. Širdies ir inkstų endokrininė dinamika hipotirozės šunų tūrio padidėjimo metu. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Tiroksino pakeitimo poveikis kreatininui, į insuliną panašus augimo faktorius 1, rūgštims labilus subvienetas ir kraujagyslių endotelio augimo faktorius. Clin Chem. 2004;50:228–31.

17. Kaptein EM. Skydliaukės hormonų apykaita ir skydliaukės ligos sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Endocr Rev. 1996;17:45–63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Metabolinės acidozės korekcija pagerina skydliaukės ir augimo hormono ašis hemodializuojamiems pacientams. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T ir kt. Grįžtama pirminė hipotirozė Japonijos pacientams, kuriems atliekama palaikomoji hemodializė. Klinas Nefrolis. 2008;69:107–13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Širdies ir kraujagyslių rizikos epidemiologija pacientams, sergantiemslėtinė inkstų liga. Nephrol Dial Transpl. 2003;18 (7 priedas): vii2–9.

21. Kazory A, Ross EA. Anemija: inkstų ligos ir širdies nepakankamumo konvergencijos arba išsiskyrimo taškas. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.

22. Levinas A, Li YC. Vitaminas D ir jo analogai: ar jie apsaugo nuo širdies ir kraujagyslių ligų pacientams, sergantiems inkstų ligomis? Kidney Int. 2005;68:1973–81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Kraujagyslių kalcifikacija: pacientų žudikaslėtinė inkstų liga. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.

24. Kahaly GJ. Širdies ir kraujagyslių bei aterogeniniai subklinikinės hipotirozės aspektai. Skydliaukė. 2000;10:665–79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Vainikinių arterijų liga sergant hipotiroze. Klinikinės miksedemos stebėjimai. Lancetas. 1967;2:800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J ir kt. Srauto sąlygota, nuo endotelio priklausoma vazodilatacija yra sutrikusi pacientams, sergantiems hipotiroze, boro[1]derline hipotiroze ir didelėmis normaliomis tirotropino (TSH) koncentracijomis serume. Skydliaukė. 1997;7:411–4.

27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Inkstų natrio ir vandens tvarkymas sergant hipotiroze: inkstų nepakankamumo vaidmuo. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.

28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R ir kt. Izotopinisinkstų funkcijasunkios hipotirozės ir po jos tyrimai

terapija. Am J Nephrol. 2004;24:41–5