Ⅰ dalis: Dabartinis pacientų, kurių inkstas yra vienas, valdymas

Susisiekite: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 ir Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Asmenims, kurių inkstas buvo atskirtas, įskaitant tuos, kuriems buvo atlikta vienpusė nefrektomija dėl gyvo inkstų donorystės, inkstų piktybinių navikų ar traumų, sumažėja inkstų masė, dėl kurios padidėja intraglomerulinis slėgis ir glomerulų hiperfiltracija. Šios fiziologinės pavienių inkstų adaptacijos gali pabloginti kitas esamas ir genetines sąlygas, kurios gali sukelti polinkį į glomerulų patologijas arba pabloginti jas, o tai gali sukelti nepalankias inkstų pasekmes. Taigi šiems asmenims gali būti naudinga speciali priežiūra ir gyvenimo būdo keitimas, įskaitant mitybos intervencijas. Trūksta sutarimo ir įrodymų dėl tinkamo stebėjimo ir valdymo po nefrektomijos, o klaidingos nuomonės apie „normalią“ ir „nenormalią“ inkstų būklę abiem kryptimis gali sukelti pacientų ir sveikatos priežiūros paslaugų teikėjų painiavą dėl ilgalaikio gydymo.inkstassveikatamonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 gramai per dieną), pakankamas maistinių skaidulų suvartojimas iš augalinio maisto, tikslinis kūno masės indeksas<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">lėtinė inkstų liga(CKD), o būsimi tyrimai turėtų padėti geriau nustatyti optimalią šių asmenų priežiūros praktiką.

Cistanche yra naudinga inkstų sveikatai

Lėtinė inkstų liga, kuris yra daugiau nei 10 procentų suaugusiųjų, turinčių 2 inkstus, gali išsivystyti žmonėms, turintiems vieną inkstą, ir gali progresuoti iki paskutinės stadijos inkstų ligos (NSL), dėl ko gali atsirasti didelė fizinė ir psichologinė našta, be ypatingų sveikatos priežiūros išlaidų. Nors anksčiau buvo manoma, kad nefrektomija dėl gyvų inkstų donorystės yra saugi be didesnės ŠKL tikimybės1, naujesni duomenys rodo, kad po vienašalės nefrektomijos yra 3–5 kartus didesnė santykinė NSL rizika, o absoliuti rizika išlieka maža. .2–4 LIL ir ESRD patogenezė inkstų donorams, kurių inkstas yra vienas, gali skirtis nuo tų, kurie serga lėtiniuinkstasligapacientams be nefrektomijos. Atrodo, kad glomerulonefritas yra dažniausia inkstų liga, dėl kurios gyvų inkstų donorai pradeda ankstyvą ESRD, o pagrindinės genetinės polinkio sąlygos gali prisidėti prie greitesnio LŠL progresavimo į ESRD kai kuriose gyvų inkstų donorų grupėse. 5 Klaidingos nuomonės, kad „normali“ ir „nenormali“ inkstų būklė sukelia pacientų ir sveikatos priežiūros paslaugų teikėjų painiavą dėl ilgalaikio gydymo.

Pagal įprastą apibrėžimą ir išdėstymąlėtinė inkstų liga, asmenys, turintys tik vieną inkstą dėl įgimtų ar įgytų priežasčių, tokių kaip donoro nefrektomija, priskiriami LIL sergantiems pacientams. Fiziologinė adaptacijavienišas inkstassukelia didesnį glomerulų filtracijos greitį (GFR), palyginti su nefrono vienetais, o tai iš pradžių gali padidinti GFR, vadinamą glomerulų hiperfiltracija, tačiau ilgainiui gali palaipsniui mažėtiinkstų funkcija, ir ši tendencija gali pasireikšti net gyviems inkstų donorams. Progresavimas į ESRD gali būti susijęs su neatskleista vidine rizikainkstų ligospavyzdžiui, genetinės aberacijos.6 Dėl to atsirandanti naštainkstassveikata, ypač jei ją apsunkina kitos glomerulų hiperfiltracijos priežastys, pvz., didelis baltymų suvartojimas su maistu, gali sukelti de novo glomerulų ligas, tokias kaip antrinė židininė segmentinė glomerulosklerozė (FSGS), ir gali paspartinti kitas jau esamas glomerulų patologijas. Kaip ir daugumos kitų lėtinės inkstų ligos priežasčių, pavienio inksto klinikinis pasireiškimas yra tylus. Todėl būtina atlikti pirminį inkstų funkcijos pablogėjimo požymių tyrimą ir tiksliai nustatyti inkstų funkciją. Be įprastų lėtinės inkstų ligos gydymo metodų, asmenims, kurių inkstai yra pavieniai, gali būti svarstomas gyvenimo būdo keitimas, įskaitant mitybos ir mitybos intervencijas, ir gali būti papildytas tam tikromis farmakologinėmis intervencijomis, kaip apžvelgta šiame straipsnyje.

Vienišo inkstų epidemiologija

Įgimtasvienišas inkstas, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60 metų, o vyrams gresia beveik 2 kartus didesnė rizika nei moterims.10 1991–2002 ir 1992–2007 metais dėl inkstų ląstelių karcinomos buvo atliktos atitinkamai 10 123 ir 4299 radikalios nefrektomijos.11 Inkstų traumų dažnis yra įvairus. . Viename tyrime buvo pranešta apie 757 radikalias nefrektomijas tarp 9002 inkstų traumą patyrusių pacientų 2002–2007 m.12 Jauni suaugę vyrai yra dažniausiai paveikta populiacija.

Patofiziologiniai pokyčiai pacientams, kurių inkstas yra vienas

GFR koreliuoja su nefronų skaičiumi ir gali skirtis priklausomai nuo amžiaus, lyties ir kūno įpročių. Nefronų praradimas paprastai nėra sumažėjusio GFG priežastis dėl kompensacinių mechanizmų, nors jie neužtikrina visiškos kompensacijos, o sveikų donorų GFR padidėja iki 65–70 procentų prieš donorystę.<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

Be inkstų hemodinaminių pokyčių po nefrektomijos, gali atsirasti struktūrinių nefrono pokyčių, pasireiškiančių hipertrofija ir hiperplazija.16 Ši kompensacinė glomerulų hipertrofija yra susijusi su keliais būdais, įskaitant rapamicino komplekso (mTOR), interleukino 10 aktyvavimą žinduolių taikinyje ir transformaciją. augimo faktorius-b.17 Tačiau šis kompensacinis mechanizmas po nefrektomijos gyvų inkstų donorų organizme skiriasi nuo pacientų po nefrektomijos dėl kitų priežasčių.18. Kompensacinė glomerulų hiperfiltracija ilgainiui gali pažeisti atskirą inkstą, ypač jei kiti veiksniai apsunkintų glomerulų hiperfiltraciją, pvz., didelis baltymų suvartojimas su maistu, dėl kurio atsiranda aferentinė arteriolių išsiplėtimas ir sukeliama intraglomerulinė hipertenzija, arba didelis natrio suvartojimas su maistu, dėl kurio padidėja glomerulų hiperfiltracija. esant sisteminei hipertenzijai ir tūrio susilaikymui.19,20 Intraglomerulinė hipertenzija sukelia podocitų sužalojimą ir plyšinės diafragmos tarp pėdos procesų filtravimo funkcijos selektyvumo praradimą, sukeldama proteinuriją. Be to, endotelio-mezangialinė hiperplazija ir glomerulomegalija, kurią sukelia padidėjęs transformuojantis augimo faktorius-b1 ir angiotenzinas II, sukelia podocitų atsiskyrimą nuo glomerulų bazinės membranos ir vėliau glomerulosklerozę.21 Tai galiausiai sukelia patologinius pokyčius, panašius į tuos, kurie stebimi sergant FSGS ir albuminurija, t. sergant GFR ir lėtinės inkstų ligos progresavimu (1 pav.).

1 pav. Patofiziologiniai pakitimai po vienpusės gimtosios nefrektomijos. ERPF, efektyvus inkstų plazmos srautas; FSGS, židininė segmentinė glomerulosklerozė.

Spauskite čia norėdami Ⅱ dalį

Nuorodos

1. Ibrahimas HN, Foley R, Tan L ir kt. Ilgalaikės inkstų donorystės pasekmės. N Engl J Med. 2009;360:459–469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A ir kt. Ilgalaikė rizika inkstų donorams. Kidney Int. 2014 m.;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC ir kt. Galutinės stadijos inkstų ligos rizika po gyvų inkstų donorystės. JAMA. 2014;311:579–586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS ir kt. Inkstų nepakankamumo rizikos projekcija gyvam kandidatui į inkstų donorą. N Engl J Med. 2016;374:411–421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB ir kt. Galutinės stadijos inkstų ligos, kurią sukelia diabetas, hipertenzija ir glomerulonefritas gyviems inkstų donorams, modeliai. Am J transplantacija. 2016;16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Įgimtas ir įgytas pavienis inkstas. Kunigas Urolis. 2003;5:2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA ir kt. OPTN/SRTR 2017 metinė duomenų ataskaita: Inkstai. Am J transplantacija. 2019; 19 (2 priedas): 19–123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG ir kt. AKF slopinimas išsaugo inkstų funkciją geriau nei beta blokada, gydant pirminę hipertenziją.BloodPress.1995;4:85–90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistika, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J ir kt. Bendras išgyvenamumo pranašumas su daline nefrektomija: stebėjimo duomenų paklaida? Vėžys. 2013;119:2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J ir kt. Šiuolaikinės skubaus chirurginio inkstų traumų gydymo tendencijos naudojant nacionalinę duomenų bazę. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602–606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE ir kt. Gyvo inksto donoro rezultatas. Nephrol Dial transplantacija. 2012;27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Inkstų recipientų ir jų donorų poromis patikrintas inkstų rezervo filtravimo pajėgumas. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1798–1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G ir kt. Adaptyvi hiperfiltracija senstančiame inkste po kontralateralinės nefrektomijos. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Funkcinis prisitaikymas prie inkstų masės sumažėjimo. Physiol Rev. 1979;59:137–164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K ir kt. MRNR transliacijos reguliavimas inkstų fiziologijoje ir ligose. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P ir kt. Transkripcijos atsakas nepažeistame inkste po priešingos hidronefrozės ar nefrektomijos. Kidney Int. 2005;68:2497–2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Mitybos valdymaslėtinė inkstų liga. N Engl J Med. 2017;377:1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR ir kt. Su maistu gaunamų baltymų irlėtinė inkstų liga. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20:77–85.

Cistanche gali užkirsti kelią inkstų ligai