Pyurija be gipsų ir dvišalis inkstų padidėjimas yra tikėtini sunkaus ūminio inkstų pažeidimo, kurį sukėlė ūminis pielonefritas, požymiai: atvejo ataskaita ir literatūros apžvalga

Santrauka:Pacientas buvo 38-metų vyras, kuris keletą dienų jautė pykinimą ir karščiavimą, jautė nugaros skausmus, oliguriją ir piurija, o tai rodo ūminį pielonefritą (APN). Jis parodėūminis inkstų pažeidimas(AKI) su dvišaliu inkstų padidėjimu ir vartojo nesteroidinius vaistuspriešuždegiminiai vaistai(NVNU). APN sukeltas AKI patvirtintas inkstų biopsija. AKI buvo sėkmingai gydomas antibiotikais. Paieškojus atitinkamoje literatūroje pranešimų apie histopatologiškai įrodytus APN sukeltą sunkų AKI, paaiškėjo, kad pagrindinė charakteristika buvo dvišalis inkstų padidėjimas su piurija be gipsų.Oligoanurijabuvo dažnai susijęs suAPN sukeltas sunkus AKI, o NVNU vartojimas gali būti galimas rizikos veiksnys. Greitas gydymas antibiotikais, pagrįstas APN sukeltos AKI klinikinėmis savybėmis, gali pagerinti inkstų rezultatus.

Raktiniai žodžiai: ūminis inkstų pažeidimas,inkstų padidėjimas, nesteroidinis vaistas nuo uždegimo, pielonefritas, piurija

SPAUSKITE ČIA, KAD GAUTI NATŪRALĮ ORGANIŠKŲ CISTANČIŲ EKSTRAKTĄ, SU 25% ECHINAKOZIDU IR 9% AKTEOZIDU, TURINČIŲ INKSTU FUNKCIJĄ

„Wecistanche“ – didžiausio cistansų eksportuotojo Kinijoje – pagalbinė tarnyba:

El. paštas:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp / Tel:+86 15292862950

Įsigykite daugiau specifikacijų:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-parduotuvė

Įvadas

Ūminis pielonefritas(APN) yra labiausiai paplitęsbendruomeninė bakterinė inkstų infekcija(1). APN gali sukelti mirtį dėl sepsio arba sepsinio šoko, dėl kurio gali atsirastiūminis inkstų pažeidimas(AKI) dėl ūminės kanalėlių nekrozės. Sunkus AKI [apibrėžiamas kaip 2 arba 3 (2) stadijos inkstų ligą gerinantis visuotinis rezultatas], kurį sukelia pats APN, yra retas. Tipiška APN histopatologija yra tubulointersticinis pažeidimas, pasireiškiantis neryškiu inkstų intersticio ir kanalėlių infiltracija uždegiminėmis ląstelėmis, kanalėlių nekroze ir pūlingų dėmių susidarymu. Židinio leukocitų kaupimasis gali sukelti absceso susidarymą toje vietojesunaikintas inkstų audinys(3). Ankstyvas APN gydymas gali išvengti mirties ir pagerinti inkstų prognozę.

APN rodo abiejų požymius ir simptomussisteminis uždegimasiršlapimo pūslės uždegimas. Tačiau iki 20 % pacientų šlapimo pūslės simptomų nejaučia (4). Klinikiniai pasireiškimai ir ligos sunkumas labai skiriasi – nuo ​​lengvo šono skausmo su karščiavimu arba be jo iki septinio šoko (4, 5). Mažai tikėtina, kad abu inkstai bus užkrėsti vienu metu. Taigi APN sukeltas sunkus AKI yra gana retaskoegzistuojančio šlapimo nebuvimastakų obstrukcija (5), todėl gali būti sunku kliniškai patvirtinti APN sukeltą AKI.

Čia pranešame apie retą atvejįAPN sukeltas sunkusAKI patvirtino inkstų biopsija. Peržiūrėjome atitinkamą anglų literatūrą, skirtą pacientams, sergantiems APN sukelta sunkia AKI, kurie buvo gydyti per pastaruosius 50 metų, ir išanalizavome klinikines charakteristikas.

Įvykio Pranešimas

Į mūsų skyrių kreipėsi {{0}} metų vyras su pykinimu ir apetito praradimu, kuris tęsėsi 4 dienas iki jo priėmimo, ir 39 laipsnių karščiavimu bei gerklės skausmu, kuris tęsėsi 3 dienas. prieš jo priėmimą. Jei reikia, jis vartojo tramadolio hidrochloridą, acetaminofeną ir loksoprofeno natrio hidratą. Likus dienai iki paciento priėmimo, jis atvyko į mūsų ligoninės skubios pagalbos skyrių ir skundėsi minėtais simptomais. Grįžęs namo, jis pradėjo jausti nuobodus pilvo ir kairiosios apatinės nugaros dalies skausmą, todėl buvo perkeltas į mūsų ligoninę. Jo ankstesnėje istorijoje buvo Kawasaki liga ir galvos smegenų infarktas su neaiškios priežasties kairiuoju hemiplegija sulaukus 11 metų. Nuo to laiko jo Kawasaki liga buvo neaktyvi. Jis vartojo karbamazepiną, triheksifenidilo hidrochloridą ir tizanidino hidrochloridą simptomams po smegenų infarkto valdyti. Jis taip pat vartojo 200 mg per dieną celekoksibo nuo bendro kairiųjų galūnių skausmo 10 dienų iki priėmimo. Nors jį ištiko smegenų infarktas, jam nebuvo diagnozuota neurogeninė šlapimo pūslė ir iki patekimo į ligoninę šlapinimosi sutrikimų nebuvo. Jis nevartojo alkoholio ir neigė vartojęs intraveninius narkotikus. Kreatinino kiekis serume buvo 0,66 mg/dl prieš 6 metus. Priėmimo metu atlikta fizinė apžiūra atskleidė: budrią sąmonę; ūgis, 165,0 cm; kūno svoris, 75,0 kg; kūno temperatūra 38,5 laipsnio; kraujospūdis, 127/87 mmHg; širdies susitraukimų dažnis, 107 k./min.; prisotinimas deguonimi, 99%.

Palpuojant vidurinę ir kairę apatinę pilvo sritis buvo skausminga, o kairiajame šonkaulio kampe buvo jautrumas. Nustatyta spastinė kairioji hemiplegija. Šlapimo analizė atskleidė tokius rezultatus: pH 5.0; neigiamas slaptas kraujas; 3+ baltymas; 1+ leukocitų esterazė; teigiami nitritai; 1-4 raudonieji kraujo kūneliai (RBC) / didelės galios laukas; 30-49 baltųjų kraujo kūnelių (WBC) / didelės galios laukas; bakterijų buvimas; ir patologinių gipsų nebuvimas. Šlapimo chemija atskleidė tokius radinius: baltymas, 0,91 g/g kreatinino; N-acetil- -D-gliukozaminidazė, 37,1 U/L; 2-mikroglobulinas, 1,4210 ug / L; ir alfa 1- mikroglobulinas, 51,0 mg/l. Kraujo analizė atskleidė šiuos radinius: hemoglobinas 14,7 g/dl; WBC skaičius, 24 400/μL; trombocitų skaičius, 155,000/μL; albuminas, 2,5 g/dl; kraujo karbamido azotas, 49,3 mg/dL; kreatininas, 2,67 mg/dl; hemoglobino A1c, 5,6%; Na, 128 mekv/l; ir K, 3,5 mekv/l. Imunologiniai radiniai buvo tokie: C reaktyvusis baltymas, 31,66 mg/dl; normalus 3 ir 4 lygių komplementas; hepatito B ir C serologija, neigiama; anti-streptolizino O titras, normalus; antibranduolinis antikūnas, neigiamas; ir anti-DNR antikūnai, neigiami. Krūtinės ląstos rentgenograma parodė normalų plaučių lauką. Kompiuterinė tomografija parodė abipusį inkstų padidėjimą be hidronefrozės ar papiliarinės nekrozės požymių (1a pav.).

Mūsų pacientui buvo aukšta temperatūra, juosmens skausmas, oligurija, piurija, bakteriurija, nitritai šlapime, leukocitozė ir didelis C reaktyvaus baltymo kiekis, o tai rodo, kad APN buvo tinkama numanoma diagnozė patekus į ligoninę; taigi, ceftriaksono natrio druska (2 g kas 24 valandas) buvo švirkščiama į veną. Nors jam pasireiškė AKI su oligurija be hipotenzijos, o jo dalinis Na išsiskyrimas buvo 0,01%, pakankamas hidratavimas nepadidino jo šlapimo tūrio, o kreatino koncentracija serume nesumažėjo, atmetus tik AKI prieš inkstus. Atvirkščiai, jo kreatinino kiekis serume padidėjo nuo 2,67 mg/dl iki 5,22 mg/dl 2-ąją priėmimo dieną. Nors jokreatinino kiekis serumepasiekė piką, 4 priėmimo dieną buvo atlikta inkstų biopsija, siekiant išsiaiškinti AKI priežastį.

Nutarėinkstų biopsijaatskleistapasaulinė sklerozė1 iš 23 glomerulų. Kai kuriuose glomeruluose buvo nedidelis uždegiminių ląstelių infiltracijos skaičius, įskaitant polimorfonuklearinius leukocitus (2a pav.). Zoninėse tubulointerstitiumo srityse buvo lengvas ar vidutinis mišrios uždegiminių ląstelių infiltracijos laipsnis, susidedantis iš polimorfonuklearinių leukocitų, limfocitų ir retų eozinofilų, su dėmėtu kanalėlių epitelio ląstelių suplokštėjimu ir atrofija (2b pav.). Vamzdeliais sporadiškai aptikta pūlingų gipsų (2b, c pav.). Pastebėtas lengvas arteriolių hialinozės laipsnis. Vaskulito nerasta nė viename arterijų lygyje. Imunofluorescencinis tyrimas buvo neigiamas IgG, IgA, IgM, C3 ir C1q. Šie radiniai patvirtino, kad AKI daugiausia sukėlė ūminis intersticinis nefritas (AIN), kurį sukėlė APN.

2 pav. Šviesos mikroskopijainkstų biopsijos mėginys. A: glomerulas su kai kurių polimorfinių leukocitų infiltracija (rodyklės galvutė; periodinė rūgštis-Schiff dažymas; pradinis padidinimas × 400). B: Zoninėse srityse stebima neryški uždegiminių ląstelių infiltracija, kanalėlių atrofija ir kanalėlių išsiplėtimas. Kai kuriuose kanalėliuose su plokščiomis epitelio ląstelėmis yra pūlių (žvaigždutės; dažymas hematoksilinu ir eozinu; pradinis padidinimas × 200). C: Vamzdelis su plokščiomis epitelio ląstelėmis yra užblokuotas pūlių formavimupolimorfiniai leukocitai(rodyklės galvutė; periodinė rūgštis-Schiff dažymas; pradinis padidinimas × 200).

Kapos ir lambda lengvosios grandinės lygiai be serumo, mieloperoksidazės ir proteinazės 3-antikūnų prieš neutrofilų citoplazmą ir anti-glomerulų bazinė membranaBuvo pranešta, kad (GBM) antikūnų kiekis neviršija normos. Nors bakterijos šlapime ir kraujo pasėliuose neaugo, tikriausiai dėl ankstesnio antibiotikų vartojimo, gydymas antibiotikais ceftriaksono natrio druska buvo tęsiamas 14 dienų kartu su daptomicinu (700 mg kas 48 valandas į veną). Paciento kreatinino kiekis serume pagerėjo iki 1,60 mg/dl inkstų biopsijos dieną ir palaipsniui sumažėjo iki 0,70 mg/dl 15-ą priėmimo dieną. Tolesnis ultragarsas neparodė likusio šlapimo šlapimo pūslėje iškart po šlapinimosi. Kompiuterinė tomografija parodė, kad dvišaliai inkstai buvo normalaus dydžio, be papiliarinės nekrozės požymių praėjus 2 mėnesiams po iškrovimo (1b pav.).