Spermidinas sumažina intrauterinės hipoksijos sukeltą palikuonių naujagimių miokardo mitochondrijų pažeidimą žiurkėms, slopindamas oksidacinį stresą ir reguliuodamas mitochondrijų kokybės kontrolę. 2 dalis

4.4. Spermidino poveikis miokardo antioksidaciniam aktyvumui ir apoptozei naujagimių palikuonių, paveiktų intrauterinės hipoksijos

Cistanche glikozidas taip pat gali padidinti SOD aktyvumą širdies ir kepenų audiniuose ir žymiai sumažinti lipofuscino ir MDA kiekį kiekviename audinyje, efektyviai pašalindamas įvairius reaktyvius deguonies radikalus (OH-, H2O₂ ir kt.) ir apsaugodamas nuo DNR pažeidimo. OH-radikalais. Cistanche feniletanoidiniai glikozidai turi tvirtą laisvųjų radikalų šalinimo gebėjimą, didesnį redukcinį gebėjimą nei vitaminas C, pagerina SOD aktyvumą spermos suspensijoje, sumažina MDA kiekį ir turi tam tikrą apsauginį poveikį spermos membranos funkcijai. Cistanche polisacharidai gali sustiprinti SOD ir GSH-Px aktyvumą eksperimentiškai senstančių pelių eritrocituose ir plaučių audiniuose, kuriuos sukelia D-galaktozė, taip pat sumažinti MDA ir kolageno kiekį plaučiuose ir plazmoje bei padidinti elastino kiekį. geras sugeriantis poveikis DPPH, pailgina senstančių pelių hipoksijos laiką, pagerina SOD aktyvumą serume ir lėtina fiziologinę plaučių degeneraciją eksperimentiškai senstančiose pelėse Dėl ląstelių morfologinės degeneracijos, eksperimentai parodė, kad Cistanche pasižymi geru antioksidaciniu gebėjimu. ir gali būti vaistas, skirtas odos senėjimo ligų prevencijai ir gydymui. Tuo pačiu metu Cistanche esantis echinakozidas turi didelį gebėjimą sunaikinti DPPH laisvuosius radikalus ir gali sunaikinti reaktyviąsias deguonies rūšis, užkirsti kelią laisvųjų radikalų sukeltam kolageno skaidymui, taip pat turi gerą atkuriamąjį poveikį timino laisvųjų radikalų anijonų pažeidimams.

Spustelėkite Kaip naudoti Cistanche Tubulosa

【Daugiau informacijos:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Kolorimetrija išmatavome antioksidantų fermentų SOD ir CAT aktyvumą miokarde (4A ir B paveikslai). Nustatyta, kad SOD ir CAT aktyvumas IUH grupėje buvo reikšmingai mažesnis nei kontrolinės grupės (P < 0.05); Lyginant su IUH grupe, SPD ir CAT aktyvumas SPD grupėje žymiai padidėjo (P < 0.05), o DFMO panaikino SPD poveikį (P < 0). 05). Vėliau įvertinome ląstelių apoptozę aptikdami TUNEL teigiamus branduolius (4CandD pav.) ir proapoptozės baltymo BAX bei antiapoptozės BCl-2 ekspresiją (4E ir F pav.). Pastebėjome, kad TUNEL teigiamų kardiomiocitų skaičius ir BAX/BCL2 baltymų ekspresijos santykis buvo daug didesnis IUH grupėje nei kontrolinėje grupėje (P < 0,05). Priešingai, TUNEL teigiamų ląstelių santykis ir BAX / BCL2 baltymų ekspresijos santykis buvo mažesnis SPD gydytų žiurkių miokarde nei IUH grupėje (P < 0, 05). DFMO pašalino BPD poveikį (P < 0,05). Apibendrinant galima teigti, kad SPD, skiriamas gimdoje, gali pakeisti IUH sukeltą antioksidantų fermentų aktyvumo sumažėjimą ir ląstelių apoptozės padidėjimą palikuonių širdyse.

4.5. Spermidino poveikis reaktyviųjų deguonies rūšių gamybai, mitochondrijų membranos potencialui ir mitofagijai kardiomiocituose, paveiktuose hipoksijos

Mitochondrijų disfunkcija daugiausia pasireiškia kaip ROS gamybos padidėjimas, ATP sintezės sumažėjimas ir disfunkcinių mitochondrijų kaupimasis. Mitochondrijų membranos potencialas (∆Ψm) yra protonų elektrocheminis gradientas (H plius koncentracijos gradientas ir transmembraninio potencialo skirtumas) per mitochondrijų vidinę membraną, kuri susidaro vykstant elektronų pernešimui mitochondrijų oksidacinėje kvėpavimo grandinėje, kurioje yra nedidelis ROS skaičius. pagaminta. Atitinkamai, ROS lygis ir ∆Ψm pokyčiai yra pagrindiniai mitochondrijų funkcijos rodikliai. Pernelyg didelė ROS gamyba lemia disfunkcinių mitochondrijų kaupimąsi; pažeistos mitochondrijos daugiausia pašalinamos mitofagijos būdu. Norėdami ištirti, ar egzogeninis SPD gali turėti įtakos mitochondrijų funkcijos vientisumui kardiomiocituose hipoksijos sąlygomis, pirmiausia ištyrėme ROS lygius naudodami DHE fluorescencinį zondą (5A pav.). Pastebėjome, kad ROS gamyba padidėjo po to, kai kardiomiocitai buvo veikiami hipoksijos 24 valandas (P < 0.05) ir kad SPD slopino hipoksijos sukeltą ROS gamybą (P < 0 .05); tačiau DFMO panaikino SPD sukeltą ROS gamybos sumažėjimą, kai DFMO buvo tiekiama SPD gydytiems kardiomiocitams (P < 0.05) (5C pav.). Be to, ∆Ψm buvo aptiktas naudojant TMRE fluorescencinį zondą (5B pav.). Kuo stipresnis raudonos fluorescencijos intensyvumas, tuo didesnis mitochondrijų potencialas (P < 0.05). Pastebėjome, kad IUH grupėje raudonos fluorescencijos intensyvumas buvo žymiai mažesnis nei kontrolinėje grupėje (P < 0.05). Palyginti su IUH grupe, raudonos fluorescencijos intensyvumas buvo didesnis gydant SPD (P <0,05), o DFMO dar kartą panaikino SPD poveikį (P <0,05) (5D pav.). Tada įvertinome mitochondrijų (pažymėtų MitoTracker žalia spalva) kolokalizaciją su lizosomomis (pažymėtomis Lyso-Tracker raudona), kuri leido išmatuoti autofaginį mitochondrijų skilimą (5E pav.). Kaip parodyta 5F paveiksle, lyginant su kontroline grupe, hipoksija sumažino Mito-Tracker Green ir Lyso-Tracker Red kolokalizaciją kardiomiocituose (P < 0,05). Tačiau, palyginti su hipoksijos grupe, kolokalizuotų mitochondrijų ir lizosomų procentas buvo didesnis SPD gydymo grupėje (P < 0,05), o DFMO panaikino SPD poveikį (P < 0,05). Šie rezultatai rodo, kad hipoksija padidina ROS gamybą ir sumažina ∆Ψm bei mitofagiją; SPD gali palengvinti hipoksijos sukeltą mitochondrijų pažeidimą stimuliuodamas mitofagiją ir slopindamas oksidacinį stresą.

4.6. SPD poveikis miokardo MQC sistemai naujagimiams, paveiktiems IUH

Mitochondrijų kokybės kontrolė (MQC), įskaitant mitochondrijų autofagijos, mitochondrijų biosintezės ir mitochondrijų sintezės bei dalijimosi procesus, yra labai svarbi norint palaikyti normalią mitochondrijų morfologiją, kiekį ir funkciją bei užtikrinti normalią ląstelių funkciją ir metabolizmą. Mitofagija reguliuoja MQC ir tarpininkauja dideliam autofaginiam mitochondrijų skilimui, reaguodama į kelio ir fiziologinius pokyčius. Pirmiausia įvertinome mitofagiją, stebėdami mitofagosomos susidarymą su TEM (6A–C pav.). Remiantis rezultatais, kai kurios nenormalios struktūros arba fragmentacijos mitochondrijos buvo uždarytos dvigubos membranos autofaginėje membranoje, kurios buvo mitofagosomos, ir parodė, kad mitofagija buvo aktyvi kontrolinėje grupėje. Tačiau IUH grupės miokarde mitofagosomų skaičius labai sumažėjo. Įdomu tai, kad SDP grupės miokardas parodė beveik identiškus mitofagijos fenotipus kaip ir kontrolinės grupės, o DFMO panaikino SPD sukeltą poveikį. Mitochondrijos yra labai dinamiškos organelės, kuriose nuolat vyksta dalijimasis ir sintezės įvykiai, susiję su jų funkcija. Toliau mes ištyrėme mitochondrijų suskaidymą naudodami TEM (6A pav.). Mes nustatėme, kad mažų ir fragmentinių mitochondrijų skaičius reikšmingai padidėjo IUH, palyginti su kontroline (P < 0.05), o tai rodo, kad mitochondrijų dalijimasis iš esmės padidėjo. Šį pakeitimą suvaržė BPD gydymas, o DFMO taip pat dar kartą panaikino BPD vaidmenį (6D pav.). Be to, buvo aptikti DRP1 ir MFN2 (reguliuojantys mitochondrijų dinamiką baltymai) (6E–G pav.). MFN2 reikšmingai sumažėjo, o DRP1 padidėjo ir buvo stebimas IUH grupėje, palyginti su kontroline grupe (P < 0.05). Nors DRP1 buvo sumažintas, o MFN2 – padidintas gydant egzogeninį SPD (P < 0.05), DFMO panaikino SPD sukeltus efektus. Mitochondrijų biosintezė koordinuojasi su mitofagija, kad pašalintų pažeistas ar perteklines mitochondrijas, generuotų naujas mitochondrijas ir išlaikytų MQC homeostazę streso sąlygomis. Galiausiai įvertinome su mitochondrijų biosinteze susijusių baltymų, įskaitant SIRT-1, PGC-1, NRF-2 ir TFAM, ekspresiją, taikydami imunobloto analizę (6H–L pav.). Lyginant su kontroline grupe, IHU grupės miokardo SIRT-1, PGC-1, NRF-2 ir TFAM raiška reikšmingai sumažėjo (P < 0,05). Lyginant su IUH grupe, SIRT-1, PGC-1, NRF-2 ir TFAM baltymų ekspresija SPD grupėje reikšmingai padidėjo (P < 0,05). DFMO panaikino BPD poveikį (P < 0,05). Apibendrinant galima pasakyti, kad šie rezultatai rodo, kad IUH sukelia MQC disfunkciją vienos dienos palikuonių miokarde ir kad SPD gydymas reikšmingai slopina MQC sistemos disbalansą naujagimių palikuonims, paveiktiems IUH.

5. Diskusija

Širdies ligos yra didžiausias sveikatos iššūkis visame pasaulyje. Įrodyta, kad lėtinė vaisiaus hipoksija gali sukelti vaisiaus širdies veiklos sutrikimą ir padidinti širdies ligų riziką suaugusiems palikuonims. Širdis pasižymi dideliu metabolizmo greičiu, o jos priklausomybė nuo mitochondrijų funkcijos gaminant energiją yra labai svarbi normaliai širdies funkcijai. Tačiau IUH poveikis širdies mitochondrijų funkcijai ir su juo susijęs mechanizmas bei širdies apsaugos prevencinės strategijos dėmesys naujagimių mitochondrijoms vis dar nežinomas. Šiame tyrime mes nustatėme, kad vieną dieną gimusioms žiurkėms, kurios buvo paveiktos IUH, pastebimi reikšmingi augimo ir vystymosi, kardiomiocitų brendimo, ypač miokardo mitochondrijų struktūros ir funkcijos, anomalija, o išorinis SPD papildas gimdoje gali palengvinti šį IUH sukeltą poveikį. keisti, slopindamas miokardo oksidacinį stresą ir mažindamas apoptozę. Svarbu tai, kad pastebėjome, kad prenatalinis SPD gydymas gali žymiai pakeisti mitofagijos ir biogenezės anomalijas bei mitochondrijų fragmentaciją naujagimių žiurkių palikuonių miokarde, sukeltus IUH. Mūsų žiniomis, šis tyrimas buvo pirmasis pranešimas apie apsauginį SPD poveikį IUH sukeltam naujagimio širdies pažeidimui, reguliuojant MQC mechanizmą ir gerinant mitochondrijų funkciją.

Pakankamai įrodymų rodo, kad intrauterinis augimo apribojimas trukdo vaisiaus sistemų vystymosi trajektorijai, o tai gali pakenkti širdies veiklai vėliau (5, 7, 37). Mūsų tyrime IUH sukėlė augimo sulėtėjimą ir širdies pažeidimus naujagimių palikuonių žiurkėms, nes vienos dienos naujagimių žiurkėms, kurioms buvo taikomas IUH, reikšmingai sumažėjo KW ir HW bei padidėjo HW/KW santykis. Be to, sutriko miokardo skaidulų išsidėstymas, lūžo miofilamentai, tarp miofilamentų pastebėta uždegiminių ląstelių infiltracija, padidėjęs miokardo kolageno nusėdimas. Šios išvados atitinka Ducsay ir kt. (2) ir Thompson et al. (7). Kai kuriuose gyvūnų modeliuose vaisiaus širdys, veikiamos lėtinės hipoksijos, sumažino kardiomiocitų brendimą ir dauginimąsi bei sumažino kardiomiocitų kiekį (38, 39). Panašiai mūsų tyrimai taip pat parodė, kad IUH grupėje padidėjo dvibranduolių kardiomiocitų dalis ir sumažėjo Ki67 ekspresija. Laikas, kai kardiomiocitai tampa dvibranduoliais/daugiabranduoliais, sutampa su laiku, kai žinduoliai praranda regeneracinį potencialą (40). Vaisiaus širdies brendimas yra svarbus palikuonių širdies sveikatai. Atitinkamai, IUH verčia kardiomiocitus anksčiau laiko pasitraukti iš ląstelių ciklo, o kardiomiocitų brendimo sutrikimas sukelia postnatalinio širdies augimo plastiškumo sutrikimą.

Nereikia pažymėti, kad mitochondrijos yra pagrindinės ląstelių organelės, dalyvaujančios ROS gamyboje; disfunkcinės mitochondrijos susidaro ne tik reaguojant į sumažėjusią ATP gamybą, bet ir į padidėjusį oksidacinį stresą bei apoptozę (41). Šiame tyrime IUH reikšmingai sumažino antioksidacinių fermentų SOD ir CAT aktyvumą, sumažino mitochondrijų kvėpavimo funkciją ir ATP lygį, padidino BAX/BCL2 ekspresiją ir sutrikdė mitochondrijų struktūrą vienadienių naujagimių žiurkių palikuonių miokarde. Šias išvadas patvirtina kiti tyrėjai (11), kurie dokumentavo, kad motinos lėtinės hipoksijos poveikis nėštumo metu gali sumažinti mitochondrijų komplekso IV aktyvumą ir sukelti apoptozę trumpalaikių vaisiaus žiurkių širdyse. Mes teigėme, kad mitochondrijų kompromisas gali paskatinti oksidacinį stresą ir energijos nepakankamumą vaisiaus vystymosi metu, kuris baigiasi perinataliniu širdies pažeidimu. Tai gali būti pagrindinė širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos padidėjimo nėščiųjų, komplikuotų lėtine vaisiaus hipoksija, palikuonių priežastis. Atitinkamai, norint apsaugoti palikuonių širdies funkciją, terapinės intervencijos taikiniu galima naudoti mitochondrijas. Aljunaidy ir kt. pranešė, kad motinos gydymas mitochondrijų antioksidantu MitoQ užkirto kelią placentos oksidaciniam stresui, išgelbėjo vaisiaus augimą ir pagerino IUH paveiktų palikuonių širdies funkciją (42).

Spermidinas yra poliaminas, turintis įvairių biologinių funkcijų. Kaip minėjome, SPD gali slopinti H2O2- sukeltą ROS kaupimąsi ir užkirsti kelią mitochondrijų membranos potencialo (MMP) ir ATP lygio sumažėjimui kultivuotų naujagimių žiurkių kardiomiocituose ir H9C2 ląstelėse. Be to, BPD gali skatinti mitochondrijų biogenezę ir pagerinti mitochondrijų funkciją senstančioje širdyje (43). Poliaminai sperminas ir spermidinas gali paveikti dinamišką mitochondrijų proteomą, taip užkertant kelią su amžiumi susijusiems širdies funkcijų pokyčiams ir širdies senėjimui (36). Kiti tyrimai taip pat parodė, kad papildomas BPD atitolina širdies senėjimą, sustiprindamas mitofagiją ir skatindamas pelių mitochondrijų kvėpavimą (44). ODC yra pagrindinis poliamino sintezės fermentas, ir pranešama, kad in vivo ODC sunaikinimas arba DFMO, negrįžtamas ODC inhibitorius, panaudojimas dėl nepakankamo poliaminų prieinamumo sutrikdo koncepcijos vystymąsi ir vaisiaus augimo sulėtėjimą (45, 46). Mūsų atliktas tyrimas rodo, kad žiurkių, paveiktų IUH, gydymas 5 mg/kg/d SPD užkerta kelią augimo sulėtėjimui ir širdies morfologinės struktūros pokyčiams bei naujagimių palikuonių brendimui. Be to, SPD taip pat užkirto kelią IUH sukeltam širdies oksidacinio streso padidėjimui, apoptozės padidėjimui ir mitochondrijų kvėpavimo sumažėjimui naujagimių palikuonims, o motinai suteiktas DFMO panaikino SPD sukeltą naujagimių širdies apsaugą. Gerai įrodyta, kad poliaminai dalyvauja placentos angiogenezėje ir embriogenezėje, taip pat embriono ir vaisiaus augime ir vystymesi (47). Zhu ir kt. pranešė, kad poliamino kiekis bambos venų plazmoje buvo mažesnis dėl intrauterinio augimo apribojimo (IUGR) kiaulių vaisių, o papildomas SPD motinai gali užkirsti kelią IUGR (48). Spermidinas yra pakankamai saugus ir mažesnio toksiškumo junginys (49). Didėjantis ikiklinikinių ir klinikinių tyrimų skaičius parodė, kad dietinis SPD turi poveikį sveikatai, pavyzdžiui, senėjimą stabdantį, širdies ir kraujagyslių sistemos apsaugą, neuromoduliaciją ir priešuždegimines funkcijas, pvz., SPD injekcija į pilvaplėvės ertmę (50 mg/kg) pelėms apsaugo nuo kolageno sukelto poveikio. artritas, slopindamas M1 makrofagų poliarizaciją sinoviniame audinyje (50). Papildymas 10 mg/kg/d SPD sumažino su amžiumi susijusį širdies pablogėjimą žiurkėms (36). Dar svarbiau, kad motina buvo intervencija su 5 mg / kg per dieną SPD vėlyvojo nėštumo metu, siekiant pagerinti IUH sukeltą pažinimo ir nervų funkcijų sumažėjimą (51) ir širdies oksidacinio streso pažeidimus žiurkių palikuonims (32). Atitinkamai, nėščioms žiurkėms, paveiktoms IUH, naudojome tą pačią SPD dozę (5 mg / kg per dieną), kaip ir ankstesniame tyrime. Įtarėme, kad motinos SPD papildymas hipoksinio nėštumo metu gali padidinti SPD kiekį vaisiaus kraujotakoje, o tai galėjo būti susiję su apsauga nuo oksidacinio streso, atsirandančio dėl placentos, kuri apsaugos besivystančios širdies mitochondrijas nuo IUH programavimo. SPD gali būti pasiektas naudojant galingą antioksidacinį, anti-apoptozę ir proliferaciją skatinantį mechanizmą.

Mitochondrijų kokybės kontrolės mechanizmai yra būtini norint palaikyti normalią mitochondrijų morfologiją, skaičių ir funkciją bei užtikrinti normalią ląstelių funkciją ir medžiagų apykaitą (16). Naujausi įrodymai atskleidė, kad MQC mechanizmai vaidina lemiamą vaidmenį perinataliniame miokardo mitochondrijų brendime ir širdies vystyme (14). Gong ir kt. pirmą kartą pranešė, kad ankstyvuoju postnataliniu laikotarpiu nesubrendusias vaisiaus mitochondrijas tiesiogiai suardo Parkino sukelta mitofagija (19). Tuo tarpu mitochondrijų biogenezė smarkiai padidėja (52), o mitochondrijų sintezės ir dalijimosi faktoriai transkripcijos būdu yra reguliuojami širdyje po gimimo (20, 21). Tačiau daug mažiau žinoma apie IUH poveikį MCQ naujagimių palikuonių miokarde. Šiame tyrime pirmiausia pastebėjome, kad mitofagosomų skaičius reikšmingai sumažėjo IUH grupės miokarde, o tai rodo, kad IUH sutrikdė naujagimių žiurkių palikuonių miokardo mitofagiją. Tada mes pastebėjome žymiai sumažėjusią PGC-1 (pagrindinio mitochondrijų biogenezės reguliatoriaus) ekspresiją ir jos prieš srovę bei pasroviui signalizuojančių molekulių, įskaitant SIRT-1, TFAM ir NRF{10}, raišką. } IUH grupės miokarde. Be to, mes nustatėme, kad IUH ekspozicija sumažino arba suskaidė mitochondrijas, o DRP1 ekspresija padidėjo; tačiau MFN2 ekspresija sumažėjo naujagimių žiurkių palikuonių miokarde, o tai rodo, kad mitochondrijų dalijimasis buvo reguliuojamas, o sintezė buvo sumažinta. Šie radiniai atspindėjo priežasties ir pasekmės ryšį tarp MQC mechanizmo disbalanso ir IUH sukelto miokardo pažeidimo naujagimiams. Šie sudėtingi MQC procesai veikia kartu, kad specifiškai ir tikslingai pašalintų disfunkcines mitochondrijas ir koordinuotų naujų organelių biogenezę, kuri yra būtina širdies ir kraujagyslių homeostazei. Daugelis tarpląstelinių ir tarpląstelinių signalų gali reguliuoti MQC įvykius, įskaitant oksidacinį stresą, galimą membranos žlugimą, apoptozę ir kitus. Čia mitochondrijų MQC disbalansas gali būti siejamas su padidėjusiu oksidaciniu stresu ir padidėjusia apoptoze žiurkių palikuonių, paveiktų IUH, širdyje. Atitinkamai, labai svarbu išlaikyti tinkamą MQC mechanizmą, kad būtų užtikrintas sveikas mitochondrijų tinklas naujagimių, paveiktų IUH, širdyje.

Atsižvelgiant į tai, kad placentos SPD lygis yra stipriai susijęs su vaisiaus augimo apribojimu (53), SPD gali reguliuoti MQC kitame gyvūnų modelyje. Pavyzdžiui, SPD yra stiprus ir specifinis autofagijos induktorius, prailginantis gyvenimo trukmę, galintis apsaugoti kelių audinių, įskaitant širdį, smegenis ir griaučių raumenis, senėjimo procesą (44, 54, 55). Spermidinas gali palengvinti širdies senėjimą gerindamas mitochondrijų biogenezę (43). Šiame tyrime SPD taikėme pelėms patelėms ir nustatėme, kad SPD gali normalizuoti miokardo MQC disbalansą palikuonims, paveiktiems IUH. Tačiau motinos gydymas ODC inhibitoriumi DFMO panaikino SPD poveikį, o tai rodo, kad SPD intervencija gali užkirsti kelią nenormaliam MQC vienos dienos palikuonių žiurkių, paveiktų IUH, miokarde. Apibendrinant galima teigti, kad puikus MQC veikimas naujagimių miokarde gali pagerinti mitochondrijų struktūrą, funkciją ir brendimą, taip įgyvendinant transformaciją iš intrauterinės glikolizės į postnatalinį riebalų rūgščių oksidacijos energijos tiekimą ir patenkinant didėjančią širdies apkrovą po gimimo. . Be to, mūsų eksperimentas su kardiomiocitais rodo, kad SPD gali slopinti hipoksijos sukeltos ROS gamybos padidėjimą, ∆Ψm sumažėjimą ir sutrikusią mitochondrijų autofaginę degradaciją. Mes padarėme išvadą, kad teigiamas SPD poveikis gali būti siejamas su padidėjusiu SPD lygiu placentoje ir kraujotakoje, taikant motinos SPD, taip apsaugant palikuonių miokardo mitochondrijas nuo IUH vystymosi programavimo.

5.1. Išvada

Šiame tyrime pabrėžiama, kad SPD terapija gimdoje gali apsaugoti vienos dienos miokardą - palikuonių širdį nuo neigiamo prenatalinės hipoksijos poveikio. Šiuos SPD sukeltus postnatalinius pokyčius galima pasiekti naudojant antioksidaciją ir antiapoptozę bei reguliuojant MQC kelius, taip sumažinant mitochondrijų vystymąsi, užprogramuotą IUH veikiamoje širdyje. Šiam tyrimui taikomi tam tikri apribojimai. Farmakokinetinių SPD eksperimentų neatlikome, todėl negalime nustatyti tikslaus SPD lygio vaisiaus kraujotakoje, kai motinai buvo skiriama SPD. Būsimuose tyrimuose mes toliau tirsime efektyvią SPD koncentraciją kraujyje, naudodami vaisiaus placentą. Šios išvados suteikia naują pagrindą būsimiems tyrimams, siekiant apibrėžti SPD vaidmenį užkertant kelią IUH naujagimių palikuonių miokardo mitochondrijoms.

【Daugiau informacijos:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】