Ketogeninės dietos terapinis vaidmuo gydant neurologinius sutrikimus 4 dalis

Uždegimas ir didelė medžiagos P koncentracija sukelia arterijų išsiplėtimą ir galvos skausmą, kuris yra būdingiausias migrenos priepuolio simptomas [189]. Nustatyta, kad hipoglikemija pailgina žievės plitimo depresijos pasireiškimą [190].

Uždegimas yra organizmo savisaugos mechanizmas po traumos ar infekcijos, tačiau per didelis uždegiminis atsakas taip pat gali pakenkti sveikatai, ypač smegenų funkcijai, o tai gali sukelti problemų, tokių kaip atminties pablogėjimas ar amnezija.

Tačiau kai kurie tyrimai rodo, kad uždegimo mažinimo veiksmai taip pat gali būti naudingi atminčiai ir smegenų funkcijai. Pavyzdžiui, pakeitus savo mitybos įpročius ir vartojant daugiau maisto, kuriame gausu antioksidantų, magnio, cinko ir kitų mineralų, gali sumažėti uždegimo lygis, kartu pagerėjus smegenų sveikatai.

Be to, vidutinio sunkumo aerobiniai pratimai taip pat gali sumažinti uždegimo poveikį smegenims. Ilgalaikis buvimas gamtoje, ypač laukinėje gamtoje, gali sumažinti nerimą ir stresą, o tai taip pat gali padėti sumažinti neigiamą uždegimo poveikį.

Taigi, nors uždegimas turi galimą poveikį žmonių sveikatai, mes galime sulėtinti šį poveikį laikydamiesi aktyvaus gyvenimo būdo ir dietos, gerindami smegenų veiklą ir sveikatą bei išlaikydami gerą atmintį. Matyti, kad turime gerinti atmintį, o Cistanche deserticola gali žymiai pagerinti atmintį, nes Cistanche deserticola yra tradicinė kinų vaistinė medžiaga, turinti daug unikalių poveikių, vienas iš jų – gerinti atmintį. Cistanche deserticola veiksmingumą lemia daugybė joje esančių veikliųjų medžiagų, įskaitant tanino rūgštį, polisacharidus, flavonoidinius glikozidus ir kt. Šie ingredientai gali įvairiais būdais skatinti smegenų sveikatą.

Spustelėkite Žinoti, kad pagerintumėte trumpalaikę atmintį

Mitybos ketozė, teikdama alternatyvų energijos šaltinį, taupo gliukozę ir sumažina hipoglikemiją, dėl kurios gali sumažėti žievės plitimo depresija [191].

Be to, daugelis tyrimų in vitro ir su gyvūnais parodė, kad pasirinktų aminorūgščių metabolizmo kelias nukreipiamas į padidintą GABA – inhibitorinio neurotransmiterio [52] sintezę, kuri subalansuoja sužadinimo ir slopinimo neurotransmisiją, priešuždegiminį poveikį [5,8,40,142]. ], taip pat stiprinančios antioksidacinės sistemos [12,13], kurias demonstruoja ketoniniai kūnai, gali prisidėti prie mažai angliavandenių turinčios dietos veiksmingumo sergant migrena. Kiekvienam pacientui „migrenos slenkstis“ yra skirtingas.

Ši pusiausvyra tarp CNS sričių stimuliavimo ir slopinimo priklauso nuo kelių faktorių molekuliniu lygmeniu, tokių kaip jonų kanalų funkcija, magnio lygis ir sužadinamosios aminorūgštys. Tačiau teoriniai samprotavimai ir tyrimai leidžia manyti, kad KD gali būti veiksminga tiek migrenos profilaktikai, tiek gydymui [192].

4.3.2. Klinikiniai duomenys

Iki šiol klinikinis tyrimas, kurį atliko di Lorenzo ir kt. [193] (2 lentelė) parodė, kad labai mažai angliavandenių turinti ketogeninė dieta (VLCKD) veiksmingai mažina migrenos priepuolius. Naudojant VLCKD, migrenos priepuolių skaičius sumažėjo -3,02, palyginti su labai mažai kalorijų turinčia neketogenine dieta. Tačiau eksogeninis ketoninių kūnų skyrimas nepagerino paciento būklės [194].

4.4. Alzheimerio liga

4.4.1. Etiopatogenezė ir galimas ketogeninės dietos vaidmuo

Paprastai tariant, demencijos terminas apibūdina pažintinių gebėjimų susilpnėjimą iki tokio laipsnio, dėl kurio neįmanoma atlikti kasdienės veiklos. Dažniausia demencijos forma, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, yra Alzheimerio liga (atsakinga už beveik du trečdalius vyresnių nei 65 metų amžiaus žmonių demencijos atvejų) [195]. Rizika susirgti šia liga didėja su amžiumi [196].

Ekspertai prognozuoja, kad ateinančiais metais Alzheimerio ligos atvejų skaičius palaipsniui didės [197]. Nustatyti pokyčių, lemiančių šios ligos išsivystymą, pradžią yra itin sudėtinga.

Šis sutrikimas sukelia visišką pažinimo funkcijų sutrikimą. Tai pastebimai veikia atminties procesus, nesudėtingų problemų supratimą, kalbos mokėjimą ir gebėjimą sutelkti dėmesį [195]. Simptomai daugeliu atvejų prasideda nuo lengvo trumpalaikės atminties praradimo, įskaitant nesenus prisiminimus [197]. Norint suprasti šios ligos esmę, svarbu nustatyti rizikos veiksnius.

Didėjantis amžius, sunkūs galvos sužalojimai, kraujagyslių sutrikimai smegenų srityje, nikotinizmas ar depresija gali turėti įtakos ligos išsivystymo greičiui [195]. Be to, genetiniai veiksniai vaidina svarbų vaidmenį progresuojant ligai. Pagrindinis patologinis procesas, sukeliantis Alzheimerio ligą, yra nenormalių neuronų apnašų ir neurofibrilinių raizginių nusėdimas [198].

Plokštelės apibrėžiamos kaip mikropokyčiai neuronuose, kuriuose yra A šerdis, apsupta išsiplėtusių daksonų grupių. Beta amiloidas fiziologinėmis sąlygomis gaunamas iš amiloido pirmtako baltymo (APP). APP daugiausia skaidoma alfa ir beta sekretazės. Dėl šio proceso susidaro nedideli nekenksmingo A fragmentai. Esant patologiniams pokyčiams, APP skaidomas gama ir beta sekretaze.

Dėl šio proceso susidaro A (42 peptidai). Jo kaupimasis ir vėlesnė agregacija sukelia aukščiau minėtus patologinius pokyčius. Beta-amiloidas daugiausia nusėda kraujagyslėse ir smegenų pilkojoje medžiagoje.

Aprašytame procese svarbų vaidmenį atlieka genetiniai veiksniai, už minėtą APP skilimo procesą atsakingas 21 chromosoma, kuri yra svarbi Alzheimerio ligos šeimos etiologijos grandis [195].

Amiloido beta konglomeratas taip pat yra dislokuotas smegenų kraujagyslėse, sukeliančias didesnes angiopatijas, kurios yra atsakingos už platų mikro kraujavimą visose smegenų srityse. Šiuo metu manoma, kad amiloido plokštelių nusėdimas prasideda 20 metų iki klinikinių apraiškų atsiradimo [199].

Antrasis svarbus Alzheimerio ligos etiologijos mechanizmas yra neurofibrilinių raiščių, sudarytų iš tau baltymo, agregacija. Dėl per didelio A agregacijos atsiranda šios struktūros hiperfosforilinimas, dėl kurio ji susijungia į didesnius patologinius konglomeratus. Įrodyta, kad šios struktūros pradinėse ligos stadijose yra hipokampe.

Ligai progresuojant, jos buvimą galima aptikti visos smegenų žievės neuronuose [195]. Aukščiau minėti procesai žymiai sumažina neuronų skaičių smegenų žievėje ir specifiniuose subkortikiniuose regionuose. Tyrimai su gyvūnais parodė, kad KD sumažina A ir tau baltymų agregatų tūrį ir jų toksiškumą [20, 26, 78].

Tačiau šis poveikis apsiriboja naujų apnašų susidarymo prevencija. Taigi galima spėti, kad KD gali būti įdomi adjuvantinė terapija, dėl kurios lėtėja ligos progresavimas ir su tuo susijęs pažinimo funkcijos praradimas.

Be to, uždegiminiai procesai, kuriuos sukelia A ir tau baltymų grupės, gali paveikti ligos išplitimą į naujas smegenų sritis. Priešuždegiminiai citokinai taip pat atlieka svarbų vaidmenį ardant smegenų audinių struktūras [138–141]. Oksidacinis stresas ir aplinkos veiksniai gali prisidėti prie ligos vystymosi, nes sutrikdoma pagumburio-hipofizės-antinksčių (HPA) ašis ir nepakankamai pašalinamos neurotoksinės medžiagos. 4-hidroksinonenalis [200].

Be to, ApoEε4 alelis, atsakingas už vėlyvą Alzheimerio ligą, sukelia pagreitintą ląstelių senėjimą, taip pat neurouždegimą ir oksidacinį stresą [201]. Ląstelių linijų ir gyvūnų tyrimai rodo, kad minėtus patologinius reiškinius galima sušvelninti taikant KD, ribojant uždegimą ir oksidacinį stresą [6–10,40,83].

4.4.2. Medicininis maistas

Šiais laikais nėra galimybės gydyti AD. Dabartinis požiūris į šią ligą pagrįstas rimtų simptomų atidėjimu kuo ilgiau [202]. Palengvinti šią ligą galima abiem būdais: farmakologiniais ir nemedikamentiniais metodais.

Pastaroji orientuota į pažinimo lavinimą, fizinį aktyvumą ir nustatytas dietas. Viena iš tokių dietų yra Viduržemio jūros dieta. Atrodo, kad šioje dietoje esantis ypač tyras alyvuogių aliejus (EVOO) yra labai svarbus. Pasak Klimovos ir kitų [202], oleuropeinas, šie koiridoidai, esantys EVOO, gali sukelti neuroprotekcinį poveikį, o tai rodo, kad jis gali būti naudojamas neurodegeneracinių ligų, ypač AD, profilaktikai [202, 203].

EVOO aktyvumas buvo tiriamas naudojant gyvūnų pelių modelius. Remiantis gautais rezultatais, buvo nustatyta, kad EVOO veikliosios medžiagos gerina pelių smegenų pažinimo funkcijas, gerindamos hipokampo sinapsinį aktyvumą ir mažindamos A agregato kaupimąsi. EVOO taip pat gali sušvelninti citotoksines ir neurouždegimines A agregatų kaupimosi pasekmes [202, 203].

Ilgalaikis EVOO tiekimas, neįskaitant įtakos A agregatų metabolizmui, reikšmingai veikia tau baltymo fosforilinimo mažinimą [203]. Dieta, kurioje gausu EVOO, buvo apibūdinta kaip tokia, kuri neturi neigiamo poveikio, pavyzdžiui, ląstelių žūties ar neurodegeneracijos [202].

Kitas Viduržemio jūros regiono dietos komponentas yra graikiniai riešutai (Juglans regia L.), kurie dėl didelio antioksidantų, tokių kaip n-3 -linoleno rūgšties, juglono arba tokoferolio (vitamino E), kiekio yra svarbus veiksnys neurouždegiminis dietos poveikis. Laboratorinių pelių dietos praturtinimas graikiniais riešutais pagerino atmintį ir mokymosi gebėjimus [204].

4.4.3. Klinikiniai duomenys

Daugelis tyrimų taip pat rodo, kad atsparumas insulinui gali būti neurodegeneracinių ligų vystymosi veiksnys [69]. Kartu esanti hiperglikemija sukelia pokyčius smegenyse, dėl ko pablogėja atmintis.

Weinstein ir kt. [205] pastebėjo, kad jaunų žmonių, sergančių hiperglikemija, pilkosios medžiagos kiekis sumažėjo, o Kerti ir kt. [206] pastebėjo hipokampo tūrio sumažėjimą. Keletas tyrimų patvirtino sutrikusios insulino signalizacijos ryšį su baltymu A [70, 71] ir Alzheimerio liga [72–74]. Tyrimai, atlikti su Alzheimerio liga sergančiais pacientais, rodo, kad KD normalizuoja angliavandenių apykaitą smegenyse, mažina insulino kiekį ir padidina jautrumą insulinui [75–77].

Pacientų kognityvinės funkcijos tyrimų rezultatai buvo aukštesni, o tai rodo galimą veiksmingumą gydant neurodegeneracines ligas [75,76]. Iki šiol atlikti klinikiniai tyrimai (3 lentelė) rodo, kad ketogeninė dieta pagerina Alzheimerio liga sergančių pacientų pažinimo veiklą.

Rizikos veiksnių reikšmę vis dar stebi mokslininkai, tačiau tinkama profilaktika ir sveikas gyvenimo būdas neabejotinai yra svarbus terapijos ir neurodegeneracijos rizikos lygio mažinimo aspektas. Tai itin svarbu, nes dabartinė farmakoterapijos strategija paremta ligos simptomų palengvinimu, tačiau neprisideda prie kovos su jos priežastimi.

4.5. Parkinsono liga

4.5.1. Etiopatogenezė ir galimas ketogeninės dietos vaidmuo

Parkinsono liga yra vienas iš svarbiausių neurodegeneracinių sutrikimų šalia Alzheimerio ligos. Tai dažniausiai pasitaiko gerai išsivysčiusiose visuomenėse. PD rizikos veiksniai yra aplinkos toksinai, vaistai, genomo defektai ir smegenų kraujagyslių pažeidimai [211,212].

Rizika susirgti PD didėja su paciento amžiumi. 85–89 metų amžiaus žmonių PD išsivystymo rizika yra 3,5%. Palyginimui, jaunesniems nei 60 metų žmonėms tikimybė susirgti PD yra 1% [212 213].

PD diagnozuojama pasirodžius pirmiesiems psichomotoriniams simptomams, tarp kurių yra raumenų rigidiškumas, drebulys ramybės būsenoje ir motorinis atsilikimas [214]. Bradikinezija laikoma pagrindiniu ligos diagnostikos veiksniu [215].

Be tipiškų motorinių simptomų, PD lydi vidurių užkietėjimas, seilėtekis, disgrafija ir ypač svarbūs pažinimo ir elgesio sutrikimai, depresija, jutimo sutrikimai, miego sutrikimai, demencija ir haliucinacijos [216]. Pradiniam ligos laikotarpiui būdingas laikysenos defektas ir vaikščiojimo sunkumai.

Gana dažnai pastebimas eisenos sustingimas, apibrėžiamas kaip trumpalaikis, epizodinis pėdos progresavimo trūkumas arba ribojimas, nepaisant noro vaikščioti [217,218]. Pagrindinis veiksnys, lemiantis ligos simptomų atsiradimą, yra neuronų degeneracija juodojoje medžiagoje, dalyvauja pernešant dopamino bazinio branduolio ir striatum [219].

Dėl šių neuronų pažeidimo sutrinka dopamino transportavimas, dėl kurio sutrinka neuronų grandinių, apimančių bazinių ganglijų ir motorinės žievės sritis, funkcija, o tai galiausiai pasireiškia judėjimo sutrikimais [220]. PD simptomai pasireiškia tik tada, kai nukrenta baziniuose branduoliuose esantis dopamino kiekis ir juodoji medžiaga. iki 20 % didžiausios vertės [221].

Be to, viena iš PD aptiktų neuropatologijų, galinčių prisidėti prie dopaminerginių neuronų mirties, yra Lewy kūnai ir Lewy neuritai, sudaryti iš netinkamai susilankstusio -sinukleino [222]. Šiuo metu pagrindinis vaistas PD gydyti yra levodopa (L-DOPA). , kuris turi įtakos PD simptomams, bet neturi neuroprotekcinio poveikio.

Taip pat atrodo, kad L-DOPA gali skatinti padidėjusį -sinukleino agregaciją per metabolitą 5-S-cisteineldopaminą, kuris in vivo sukelia oksidacinį stresą ir taip skatina dopamino išeikvojimą [223]. Tyrimai rodo, kad KD žymiai pagerina biologinį prieinamumą. L-DOPA, kuris yra susijęs su baltymų tiekimo su maistu sumažėjimu.

Simptomų kontrolės farmakologinio gydymo ir KD derinys gali būti veiksmingas slopinant tolesnį ligos progresavimą [78 121 224]. Kashiwaya ir kt. [225] atliko tyrimą, siekdamas išsiaiškinti neuroprotekcinį -HB poveikį. Heroino analogas, 1-metil-4-fenilpiridinas, MPP(+), buvo naudojamas juodosios medžiagos dopaminerginei ląstelių žūčiai sukelti slopinant daugelio fermentų mitochondrijų NADH dehidrogenazės kompleksą, sukeliantį į Parkinsono ligą panašų sindromą viduriniai smegenų neuronai.

Vienas tyrimas patvirtino ankstesnes išvadas, kad -HB turi neuroprotekcinį poveikį dopaminerginiams neuronams [225–227]. Tai susiję su padidėjusiu mitochondrijų kvėpavimu ir padidėjusia ATP gamyba.

KB taip pat padidina mitochondrijų kvėpavimo grandinės efektyvumą mažindami deguonies laisvuosius radikalus [35]. Vienas iš naujausių galimų PD gydymo būdų yra nukreiptas į KATP kanalus, kurių atidarymas, kaip įrodyta, turi neuroprotekcinį poveikį ir mažina neuronų jaudrumą. Tačiau manoma, kad KATP kanalų, esančių ant GABAergic neuronų, aktyvavimas gali būti viena iš PD vystymosi priežasčių slopinant GABA receptorius, o tai savo ruožtu skatina glutamaterginius terminalus išskirti -sinukleiną [228].

Agonistų ar antagonistų, išbandytų su gyvūnų modeliais, poveikis yra neįtikinamas, o tai rodo, kad jų poveikį šiems kanalams sunku numatyti dėl didelio KATP kanalų paplitimo smegenyse [228, 229]. Nepaisant to, priešingai nei atskiros medžiagos, veikiančios KATP kanalus, ketogeninė dieta vienu metu veikia kelis patologinius procesus, suteikdama potencialiai geresnį terapinį veiksmingumą.

y geresnis terapinis veiksmingumas.

4.5.2. Klinikiniai duomenys

Pastaraisiais metais PD vis dažniau siejamas su žarnyno mikrobiotos pokyčiais [113,121,230,231]. Alfonsetti ir kt. [113] apžvelgė mikrobiomų sudėtį ir dietos, probiotikų, prebiotikų ir sinbiotikų vartojimo poveikį patologiniams procesams, vykstantiems PD eigoje.

Tyrimai rodo, kad sergančiųjų PD mikrobiota labai skiriasi nuo sveikų asmenų ir jai būdingas mažas Prevotellaceae ir padidėjęs Enterobacteriaceae skaičius [232].

Dėl mikrobiotos kokybės pakitimų pablogėja žarnyno pralaidumas (ty „nesandarus žarnynas“), kuris per bakterijų gaminamą LPS sukelia uždegiminius procesus ir oksidacinį stresą, taip skatindamas -sinukleinų agregaciją [233]. Yra žinoma, kad ketogeninė dieta pakeičia šį santykį ir taip padidina Prevotella ir sumažina Enterobacteriaceae [131].

Nustatyta, kad mitybos įpročių pokyčiai (į racioną įtraukiant daugiau omega{0}} polinesočiųjų riebalų rūgščių, probiotikų, prebiotikų ir sinbiotikų) turi teigiamą poveikį ligos eigai dėl žarnų sandarinimo, priešuždegiminių, oksidacinių savybių. stresą mažinantys ir BDNF reguliavimo efektai [113]. Atsitiktinių imčių kontroliuojamas tyrimas, kurį 2018 m. atliko Phillips ir kt. [234] 8 savaites 47 pacientai parodė, kad tiek daug riebalų, tiek mažai riebalų turinčios dietos turėjo teigiamą poveikį motoriniams ir nemotoriniams simptomams.

Tačiau ketogeninė dieta labiau pagerino nemotorinius gebėjimo atlikti kasdienius veiksmus, ty šlapinimosi sutrikimus, skausmą, nuovargį ar pažinimo sutrikimus, palyginti su mažai riebalų turinčia dieta.

5. Neigiamas ketogeninės dietos poveikis

Klinikiniai tyrimai rodo, kad išlaikyti ketogeninę dietą pacientams gali būti sudėtinga. Todėl bloga tolerancija ir motyvacijos stoka gali būti priežastis nutraukti dietą [158]. Ketogeninės dietos modifikacijas, tokias kaip MAD, geriau toleravo epilepsija sergantys vaikai [170], o nerimo mažinimas ir pažinimo aktyvinimas buvo pastebėtas daugiausia MCTD vartojusioje grupėje (20/28 vaikai) [159], o tai rodo, kad ketogeninės dietos modifikacijos gali būti susijusios. su didesniu atitikimu.

Kadangi ketogeninę dietą taiko daugiausia vaikai, sergantys epilepsija, jos pusiausvyra yra pagrindinis veiksnys, lemiantis tinkamą vaiko augimą. Mityba turi būti gerai subalansuota, kad būtų išvengta trūkumų, atsirandančių atsisakius ištisos grupės produktų, kuriuose gausu angliavandenių ir kitų maistinių medžiagų, tokių kaip tiaminas, folio rūgštis, vitaminas A, vitaminas E, vitaminas B6, kalcis, magnis, geležis arba vitaminas K [235]. .

Dėl tam tikros produktų grupės išskyrimo pacientams gali trūkti maistinių skaidulų, kurios yra būtinos tinkamam žarnyno funkcionavimui. Trūkstant skaidulų, sutrinka tinkamas maistinių medžiagų įsisavinimas, sutrinka už sotumo jausmą atsakingų hormonų gamyba, susilpnėja imunitetas [236]. Sunkiausias pacientų laikotarpis – įvadas į KD.

Šiuo laikotarpiu dažniausiai pasireiškiantis dietos laikymosi šalutinis poveikis yra hipoglikemija, dehidratacija ir virškinimo trakto sutrikimai [237 238]. Lin ir kt. atliktame tyrime. [237], 57 iš 126 vaikų patyrė vėmimą. Hipoglikemija, mažesnė nei 40 mg/dl, pasireiškė 44 pacientams. Be to, buvo pastebėtas vidurių užkietėjimas, dirglumas ar neigiami nuotaikos pokyčiai. Šešiems pacientams išsivystė per didelė ketozė, kai ketonų kiekis šlapime buvo 160 mg/dl, kuris pasireiškė veido paraudimu.

Vartojant KD, gali pasireikšti įvairus nepageidaujamas poveikis virškinimo traktui. Viena iš pagrindinių yra vidurių užkietėjimas, kuris gali atsirasti dėl nepakankamo skaidulų kiekio maiste. Vidurių užkietėjimas gali būti valdomas didinant skaidulų kiekį maiste, atliekant klizmos ar skiriant polietilenglikolio [238]. Vienas iš dažnesnių ginčų. riebios dietos vartojimas turi įtakos lipidų profiliui. Padidėjęs riebaus maisto vartojimas yra pagrindinė padidėjusios serumo lipidų frakcijos priežastis.

Tyrime, kurį atliko Cai ir kt. [239], buvo įrodyta, kad vaikai, vartodami KD, sirgo hiperlipidemija, tačiau tuo pačiu metu šis šalutinis poveikis buvo rečiau nei minėti virškinimo trakto sutrikimai. Tirtų pacientų vidutinis cholesterolio kiekis buvo šiek tiek didesnis nei prieš pradedant dietą. Į nepalankius pokyčius, susijusius su lipidų frakcijų padidėjimu serume, buvo greitai reaguojama. Tyrėjai Guzel ir kt. [166] pasiūlė sumažinti suvartojamų riebalų kiekį 20–25%, kad pagerintų lipidų profilį.

Procedūra buvo pašalinti produktus, kuriuose yra nesočiųjų riebalų ir kiaušinio trynio šaltinių, be to, endogeninio cholesterolio biosintezei slopinti buvo skiriama 10 mg atorvastatino per parą.

Freeman ir kt. atliktas tyrimas. [18] taip pat rodo neigiamą ketogeninės dietos poveikį inkstams ir šlapimo sistemai. 150 vaikų grupėje 3 iš jų turėjo uratinius akmenis, 3 iš jų – kalcio oksalato arba fosfato akmenis. Todėl kalio citratą rekomenduojama naudoti kaip profilaktinę priemonę visos dietos metu [18 240].

6. Išvados

Mitybos įpročių pokyčiai gali turėti teigiamos įtakos mūsų organizmo būklei, bet ir daugelio ligų vystymuisi bei eigai. Šioje apžvalgoje pateikiama įrodymų, kad ketogeninė dieta gali suteikti terapinės naudos pacientams, turintiems neurologinių problemų, susijusių su padidėjusiu oksidaciniu stresu ir nervų uždegimu arba smegenų energijos apykaitos sutrikimu.

Mokslinės literatūros apžvalga rodo, kad KD gali turėti įtakos ne tik neurologinių sutrikimų progresavimui, bet ir jų gydymo eigai bei rezultatams. KD veiksmingumas buvo įrodytas sergant epilepsija ir kitomis neurologinėmis ligomis, tokiomis kaip depresija, migrena arba neurodegeneracinės ligos, pvz., AD ir PD. KD taip pat turėtų būti laikoma adjuvantine terapine galimybe sergant kitomis neurologinėmis ligomis.

Autoriaus indėlis: Konceptualizavimas, IP-C.; metodika, IP-C.; raštu-originalaus projekto rengimas, DP, KK ir PR; peržiūra ir redagavimas, IP-C. Visi autoriai perskaitė ir sutiko su paskelbta rankraščio versija.

Finansavimas: Šis tyrimas negavo išorės finansavimo.

Institucinės peržiūros tarybos pareiškimas: Netaikoma.

Informuoto sutikimo pareiškimas: Netaikoma.

Duomenų prieinamumo pareiškimas: Netaikoma.

Interesų konfliktai: autoriai pareiškia, kad nėra interesų konflikto.

Nuorodos

1. Kwon, HE; Kim, HD Naujausi ketogeninės dietos aspektai sergant neurologiniais sutrikimais. Acta Epileptol. 2021, 3, 21. [CrossRef]

2. Zilberteris, Y.; Zilberter, T. Gliukozę tausojantis ketonų veikimas sustiprina išskirtines gliukozės funkcijas smegenyse. Eneuro 2020, 7,ENEURO.{4}}.2020. [CrossRef] [PubMed]

3. Niepoeteris, P.; Gopalan, C. Ketogeninių dietų įtaka psichikos sutrikimams, susijusiems su mitochondrijų disfunkcija: ALiteratūros apžvalga apie dietos įtaką autizmui, depresijai, nerimui ir šizofrenijai. HAPS Eduk. 2019, 23, 426–431.[CrossRef]

4. Tilerija, EE; Elisas, KD; Grėsmė, TB; Reyes, HA; Plummer, CS; Barney, LR Ketogeninės dietos naudojimas gydant psichikos sutrikimus. Psichikos sveikatos klinika. 2021, 11, 211–219. [CrossRef] [PubMed]

5. Laffel, L. Ketoniniai kūnai: fiziologijos, patofiziologijos ir stebėjimo taikymo diabetui apžvalga. Diabetas Metab.Res. Rev. 1999, 15, 412–426. [CrossRef]

6. Fu, S.; Wang, J.; Xue, W.; Liu, H.; Liu, B.; Zeng, Y.; Li, S.; Huangas, B.; Lv, Q.; Wang, W.; ir kt. BHBA priešuždegiminį poveikį tiek in vivo, tiek in vitro Parkinsono ligos modeliuose sąlygoja nuo GPR109A priklausomi mechanizmai. J. Neuroinflamm. 2015, 12, 9. [CrossRef] [PubMed]

7. Šimazu, T.; Hirschey, M.; Newman, J.; Jis, W.; Širakava, K.; Le Moanas, N.; Grueteris, Kalifornija; Limas, H.; Saunders, LR;Stevens, RD; ir kt. Oksidacinio streso slopinimas hidroksibutiratu, endogeniniu histono deacetilazės inhibitoriumi.Science 2013, 339, 211–214. [CrossRef]

8. Jūs, YH; Nguyen, KY; Grantas, RW; Goldbergas, EL; Bodogai, M.; Kim, D.; D'Agostino, D.; Planavskis, N.; Lupfer, C.; Kanneganti, TD; ir kt. Ketonų metabolitas -hidroksibutiratas blokuoja NLRP3 uždegiminę uždegiminę ligą.Nat. Med. 2015, 21, 263–269. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com