Skydliaukės hormonų pakaitinė terapija sergant pirminiu hipotiroidizmu žymiai pagerina lėtinėmis inkstų ligomis sergančių pacientų inkstų funkciją
Mar 14, 2022
Kontaktas:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya ir kt
Abstraktus
FonasInkstų ir skydliaukės funkcijų sąveika buvo žinoma daugelį metų; tačiau yra nedaug tyrimų apie inkstų funkcijos pagerėjimo ir ilgalaikių pokyčių mastą po toskydliaukės hormonaspakaitinė terapija (THRT) pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga (LIL). Šio tyrimo tikslas buvo nustatyti, kaip THRT veikia apskaičiuotą glomerulų filtracijos greitį (eGFR) sergant CKD.(lėtinė inkstų liga)pacientams, sergantiems pirmine hipotiroze. Metodai Retrospektyvus tyrimas buvo atliktas su 51 Japonijos pacientu (15 vyrų ir 36 moterų), sergančių pirmine hipotiroze. eGFR pokyčiai po THRT buvo tiriami atsižvelgiant į ŠKL buvimą ir skydliaukės funkcijos sunkumą.
RezultataieGFR greitai padidėjo per pirmuosius 6 mėnesius po THRT sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientų, o po to sekė plokščiakalnis. Buvo ryšys tarp eGFR ir hipotirozės sunkumo, kuris nepriklausė nuo amžiaus, o eGFR pacientams, sergantiems sunkia hipotireoze, reikšmingai padidėjo iki lygio, kuris buvo panašus į lengvą hipotiroze sergančių pacientų po THRT. eGFR labiau pagerėjo žemesnėje pradinėje eGFR grupėje ir padidėjo apie 30 procentų sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientų (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(lėtinė inkstų liga)pacientų, sergančių lengva ar vidutinio sunkumo hipotiroze, reikšmingai padidėjo, palyginti su nesergančiais LIL.
IšvadaMūsų duomenys rodo, kad hipotirozė prisidėjo prie eGFR sumažėjimo, ypač sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientai; todėl pacientams, sergantiems ŠKL(lėtinė inkstų liga)turi būti teigiamai ištirta skydliaukės funkcija ir, jei reikia, pradėti atitinkamą THRT.
Raktažodžiai Skydliaukėhormonas, hipotirozė,Lėtinė inkstų liga, glomerulų filtracijos greitis
cistanche tinkalėtinė inkstų liga
Įvadas
Inkstų ir skydliaukės funkcijų sąveika buvo žinoma jau daugelį metų, o skydliaukės disfunkcija sukelia reikšmingus inkstų funkcijos pokyčius [1]. Pacientams, sergantiems hipotiroze, tiek akivaizdžia, tiek subklinikine, sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis (GFR) ir inkstų plazmos srautas, todėl padidėja kreatinino kiekis serume [2–4]. Nors buvo pranešta, kad šiuos pokyčius galima panaikinti vartojant levotiroksiną[5], buvo atlikta nedaug tyrimų apie inkstų funkcijos pagerėjimo ir ilgalaikių pokyčių mastą po gydymo.skydliaukėshormonaspakaitinė terapija (THRT) pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga (LIL).
Kita vertus, CKD(lėtinė inkstų liga)yra susijęs su dideliu pirminės hipotirozės paplitimu. Lo ir kt. pranešė, kad hipotirozės paplitimas didėjo laipsniškai mažėjant inkstų funkcijai nacionalinėje reprezentacinėje JAV suaugusiųjų grupėje ir kad apie 20 procentų tiriamųjų, kuriems nustatytas GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
medžiagos ir metodai
Tyrimo populiacija
Retrospektyviai buvo ištirtas 51 pacientas (15 vyrų ir 36 moterys), sergantis pirmine hipotiroze, kuris 2002–2010 m. lankėsi Kioto miesto ligoninės Endokrinologijos skyriuje. Visi pacientai vartojo THRT su 25–150 lg levotiroksino per dieną, kad atkurtų eutiroidizmą. Mes neįtraukėme tiriamųjų, kuriems buvo atlikta skydliaukės pašalinimas arba gydymas radioaktyviuoju jodu, tiriamuosius, kurie vartojo antitiroidinius vaistus (metimazolą ar propiltiouracilą) nuo hipertirozės, ir asmenis, kurie jau buvo vartoję THRT. Gretutinė liga buvo laikoma teigiama, jei tiriamieji atitiko bet kurį iš šių ligos kriterijų arba buvo gydomi nuo bet kurio iš šių ligų: cukrinis diabetas, hemoglobino A1c C6,5 proc.; dislipidemija, nevalgius mažo tankio lipoproteinų C140 mg/dl ir (arba) nevalgius trigliceridų C150 mg/dl; hipertenzija su sistoliniu kraujospūdžiu C140 mmHg ir (arba) diastoliniu kraujospūdžiu C90 mmHg. Abiejų grupių pagrindas ir charakteristikos parodytos 1 lentelėje.
Laboratoriniai matavimai ir inkstų funkcijos vertinimas
Laisvas trijodtironinas (FT3), laisvas tiroksinas (FT4) ir tirotropinas (TSH) buvo išmatuoti elektrochemiliuminescenciniais imunologiniais tyrimais (atitinkamai ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 ir ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokijas, Japonija). Įprasti atskaitos FT3, FT4 ir TSH diapazonai mūsų institute yra 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl ir 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl ir TSH<30>μTV/ml; vidutinio sunkumo hipotirozė buvo apibrėžta kaip FT{{0}},5–0,8 ng/dl ir TSH 30–79μTV/ml; Sunki hipotirozė buvo apibrėžta kaip FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μTV/ml. Kreatinino kiekis serume taip pat buvo matuojamas fermentiniu metodu, o GFR buvo įvertintas pagal Japonijos nefrologų draugiją CKD.(lėtinė inkstų liga)Praktikos vadovas: eGFR (ml/min./1,73 m2)=194 x (kreatinino kiekis serume [mg/dl])-1.094 x (amžius [metai])-0.287x (0.739, jei moteris) [9]. CKD(lėtinė inkstų liga)buvo apibrėžtas kaip eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(lėtinė inkstų liga)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 ir 30–59 ml/min/1,73 m2.
Statistinė analizė
Nuolatiniai kintamieji išreiškiami kaip vidurkis ± standartinis nuokrypis. Kategoriniai kintamieji pateikiami kaip skaičiai. Ištisiniai grupių kintamieji buvo lyginami su nesuporuotu t testu, o kategoriniai kintamieji – su chi kvadrato testu. Suporuotas t testas buvo naudojamas eGFR palyginimui tarp pradinio ir po gydymo. Ryšys tarp skydliaukės funkcijos ir eGFR buvo tiriamas atliekant tiesinės regresijos analizę. Taip pat buvo atlikta daugkartinė regresinė analizė, siekiant išsiaiškinti skydliaukės funkcijos poveikį eGFR nepriklausomai nuo amžiaus. Palyginus skirtingas grupes, statistinis reikšmingumas buvo nustatytas naudojant vienkryptį ANOVA, po to buvo atliktas grupės vidurkių post hoc palyginimas pagal Tukey metodą. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Rezultatai
Pacientų savybės
1 lentelėje parodytos klinikinės tiriamųjų charakteristikos pagal eGFR. Pacientų, sergančių eGFR, nebuvo<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(lėtinė inkstų liga)ir ŠKL grupėse, atsižvelgiant į lyčių proporcijas, kūno masės indeksą, gretutines ligas, antitiroidinius antikūnus ir levotiroksino dozes. CKD subjektai(lėtinė inkstų liga)grupėje buvo žymiai vyresni nei nesergančių LIL (65,3 ± 14.0 ir 54,7 ± 18,7 metų, P\ 0.05). Serumo FT3 ir FT4 buvo žymiai mažesni CKD grupėje nei nesergančių LIL grupėje (FT3: 1,79 ± 0,81, palyginti su 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μTV/ml, P<>
Natūrali eGFR eiga po THRT sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientai
Siekiant išsiaiškinti natūralią eGFR eigą po THRT, buvo atlikta išilginė analizė. 1 paveiksle parodyti eGFR pokyčiai nuo pradinio iki 36 mėnesių po gydymo. eGFR sparčiai didėjo per pirmuosius 6 mėnesius, kai TSH sumažėjo sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientų, o po to sekė plokščiakalnis. Taigi, atlikdami šiuos tyrimus, palyginome eGFR tarp pradinio lygio ir 6 mėnesių po gydymo.
Ryšys tarp eGFR ir skydliaukės hormono
Buvo atlikta tiesinė regresinė analizė, siekiant ištirti ryšį tarp eGFR ir skydliaukės funkcijos. Tarp eGFR ir FT4 buvo teigiamų ryšių (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
2 pav. Tiesinės regresijos analizė tarp eGFR ir laisvojo tiroksino (FT4) ir b TSH pradiniame lygyje. PoveikisskydliaukėshormonaseGFR pakaitinė terapija (THRT) pagal skydliaukės funkciją (c FT4; d TSH) pradžioje (atvira juosta) ir praėjus 6 mėnesiams po
gydymas (užpildytas baras). Reikšmės yra vidurkis ± SD. r=koreliacijos koeficientas. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
THRT įtaka eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 grupė: 98.0 ± 5,0 prieš 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 grupė: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(lėtinė inkstų liga)ir sunki hipotirozė arba lengva ar vidutinio sunkumo hipotirozė. Buvo teigiamų ryšių tarp eGFR ir FT4 pokyčių (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(lėtinė inkstų liga)ir ne ŠKL grupės (4c, d pav.). eGFR ne ŠKL(lėtinė inkstų liga)grupėje, sergančioje sunkia hipotiroze, reikšmingai padidėjo, palyginti su grupe, sergančia lengva ar vidutinio sunkumo hipotireoze, ir eGFR pokyčiai sergant ŠKL(lėtinė inkstų liga)grupėje buvo panaši tendencija, bet ne reikšmingai (4e, f pav.). Be to, eGFR CKD(lėtinė inkstų liga) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1, palyginti su 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μTV/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 prieš 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
3 pav. eGFR pagal pradinį eGFR pradiniame lygyje (atvira juosta) ir 6 mėnesius po gydymo (užpildyta juosta). Reikšmės yra vidurkis ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
4 pav. Tiesinės regresijos analizė tarp eGFR pokyčių ir FT4 bei b TSH po THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(lėtinė inkstų liga)arba ne ŠKL(lėtinė inkstų liga)grupės ir sunki hipotirozė (FT4 B0.4 ng/dl ir TSH C80μTV/ml) arba lengvas ar vidutinio sunkumo hipotirozė (FT4 [0.4 ng/dl ir TSH)<80>μTV/ml). Reikšmės yra vidurkis ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskusija
Šis tyrimas parodė tris reikšmingus eGFR duomenis pacientams, sergantiems hipotiroze. Pirma, eGFR padidėjo po tiroksino papildymo sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientų per 6 mėnesius. Nors eGFR sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientų po 6 mėnesių išilginės analizės rezultatai nepagerėjo, gali būti, kad inkstų funkcijos sutrikimui įtakos turėjo įvairios priežastys, išskyrus hipotirozę, įskaitant senėjimą. Antra, buvo ryšys tarp eGFR lygio ir hipotirozės sunkumo, kuris nepriklauso nuo amžiaus. Be to, eGFR pacientams, sergantiems sunkia hipotireoze, po THRT reikšmingai padidėjo iki tokio lygio, kaip ir pacientams, kuriems yra lengva hipotirozė. Šie duomenys rodo, kad eGFR sumažėjimą sukėlė sumažėjęsskydliaukės hormonasir kad inkstų funkcijos sutrikimą dėl hipotirozės daugiausiai gali pagerinti THRT. Galiausiai, nors skydliaukės funkcijos pokytis po gydymo buvo panašus sergant ŠKL(lėtinė inkstų liga)ir nesergantiems LIL, eGFR sergant LIL(lėtinė inkstų liga)pacientų, sergančių lengva ar vidutinio sunkumo hipotiroze, po gydymo žymiai padidėjo, palyginti su nesergančiais LIL. Šie duomenys rodo, kad hipotirozė prisideda prie eGFR mažinimo sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientų daugiau nei nesergančių LIL(lėtinė inkstų liga)pacientai.
Ankstesnėje ataskaitoje pacientams, sergantiems hipotiroze, kuriems buvo atlikta inkstų biopsija, visi pacientai parodė vienodus pokyčius, kuriuos sudarė glomerulų ir kanalėlių bazinių membranų sustorėjimas ir įvairių tipų intarpų kaupimasis ląstelių citoplazmoje. Be to, dviem pacientams, kuriems buvo atlikta rebiopsija, suleidusskydliaukėshormonaipagerėjo anatominiai pažeidimai [10]; tačiau šiuo metu histologiniai inkstų pokyčiai pacientams, sergantiems hipotiroze, nėra gerai suprantami. Ankstesnė ataskaita ir dabartiniai duomenys, rodantys, kad sumažėjęs GFR buvo ištaisytas po gydymoskydliaukėshormonasgali rodyti, kad inkstų funkcijos sutrikimą daugiausia sukelia funkciniai pokyčiai, o ne nuolatinis histologinis pažeidimas [5]. Manoma, kad su hipotiroze susijusio inkstų funkcijos sutrikimo mechanizmai turi keletą priežasčių. Pirma, hipotirozė yra susijusi su sumažėjusiu širdies tūriu ir cirkuliuojančio kraujo tūriu, sutrikusiu renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumu ir sumažėjusiu prieširdžių natriurezinio faktoriaus kiekiu, dėl kurio gali sumažėti inkstų perfuzija [11–14]. Antra, filtrato perkrova, kurią sukelia nepakankama natrio ir vandens reabsorbcija proksimaliniuose kanalėliuose, gali sukelti adaptyvų preglomerulinį vazokonstrikciją [15]. Trečia, hipotirozė sukelia į insuliną panašaus augimo faktoriaus 1 (IGF1) ir kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus (VEGF) sumažėjimą. IGF1 padidina dilbio kraujotaką ir kreatinino klirensą žmonėms, o VEGF padidina endotelio azoto oksido sintazės aktyvumą, taip prisidedant prie inkstų kraujagyslių atpalaidavimo [16].
Yra žinoma, kadskydliaukės hormonassergant ŠKL pakinta fiziologija(lėtinė inkstų liga)pacientai. Šie pokyčiai gali apimti padidėjusią bazinę TSH vertę, sumažėjusį TSH atsaką į TRH, susilpnėjusį TSH paros ritmą arba jo nebuvimą, nenormalų TSH glikozilinimą ir sutrikusią TSH bei TRH klirensą [17]. Be to, gali sumažėti T3 ir T4 be serumo, gali padidėti laisvasis atvirkštinis T3 ir pakisti serumo surišančių baltymų koncentracija [17]. Uremija ir lėtinė metabolinė acidozė, susijusi su CKD(lėtinė inkstų liga)gali prisidėti prie šių padarinių [18]. Be to, buvo pranešta apie didelę jodo koncentraciją serume sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientų [7], o šis jodido perteklius gali sukelti hipotirozę dėl natrio jodido transportavimo, jodo organizacinio irskydliaukės hormonassintezė ir sekrecija per Wolff-Chaikoff efektą [8]. Iš tiesų, buvo pranešta, kad jodo suvartojimo su maistu apribojimas gali ištaisyti hipotirozę uremija sergantiems pacientams, kuriems atliekama hemodializė [19].
Ankstesni tyrimai parodė, kad dėl hipotirozės susilpnėja inkstų funkcija [2–5], o inkstų funkcijos sutrikimas – atvirkščiai, sumažina skydliaukės funkciją [6]. Mūsų išvados rodo, kad hipotirozė veikia eGFR sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientų daugiau nei nesergančiųjų LIL; todėl hipotirozė yra laikoma vienu iš ŠKL progresavimo rizikos veiksnių(lėtinė inkstų liga). Buvo pranešta, kad hipotirozės, įskaitant subklinikinį, paplitimas yra labai didelis pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga.(lėtinė inkstų liga)[6]. Vadinasi, pacientams, sergantiems CKD(lėtinė inkstų liga)turi būti teigiamai ištirta skydliaukės funkcija ir, jei reikia, pradėti atitinkamą THRT.
Pacientai, sergantys CKD(lėtinė inkstų liga), net ir tiems, kurie serga ankstyvosiose sutrikimo stadijose, yra ne tik padidėjusi rizika progresuoti iki paskutinės inkstų ligos stadijos, bet ir didesnė rizika susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis (ŠKL). Daugelis veiksnių, tokių kaip dislipidemija, diabetas ir hipertenzija, kurie egzistuoja kartu su ŠKL, yra susiję su padidėjusia ŠKL rizika [20]. Be klasikinių ŠKL rizikos veiksnių, CKD taip pat siejamas su naujai pripažintais aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksniais, įskaitant lėtinį uždegimą ir oksidacinį stresą [20], atsparumą eritropoetinui ir anemiją [21], vitamino D trūkumą [22] ir kraujagyslių kalcifikacija [23]. Kita vertus, buvo įrodyta, kad net nedidelis TSH padidėjimas padidina ŠKL išsivystymo riziką [24].Skydliaukės hormonasveikia beveik visas kūno organų sistemas. ŠKL rizikos veiksnių, įskaitant hipertenziją, dislipidemiją ir hiperhomocisteinemiją, skaičius padidėja pacientams, sergantiems hipotiroze [25]. Be to, Lekakis ir kt. [26] parodė, kad nuo tėkmės priklausoma, nuo endotelio priklausoma vazodilatacija, endotelio funkcijos žymuo, buvo sutrikusi ne tik pacientams, sergantiems lengvu hipotiroze, bet ir pacientams, sergantiems subklinikine hipotiroze. Kadangi ŠKL rizikos veiksniai sutampa tarp ŠKL ir hipotirozės, hipotirozė gali padidinti ŠKL išsivystymo riziką, kai ŠKL pablogėja.(lėtinė inkstų liga). Reikės toliau tirti ŠKL riziką pacientams, sergantiems hipotiroze.
Buvo keletas šio tyrimo apribojimų. Pirma, tai buvo retrospektyvus tyrimas su nedideliu imties dydžiu. Antra, kaip ir daugelyje kitų tyrimų, naudojome kreatininu pagrįstus GFR įvertinimus. Kreatinino koncentracijai serume gali turėti įtakos kreatinino susidarymas dėl miopatijos ir rabdomiolizės sergant hipotiroze; tačiau tyrimai, naudojant inulino arba 51CrEDTA klirensą GFR, kurių metodai nepriklauso nuo kreatinino kiekio, parodė, kad hipotirozės metu susilpnėja glomerulų funkcija, o kreatinino kiekio padidėjimas šiems pacientams nėra sutrikusio kreatinino metabolizmo pasekmė [12]. , 27, 28]. Trečia, CKD(lėtinė inkstų liga)buvo suskirstyti į kategorijas naudojant tik eGFR vertes, o kiti inkstų pažeidimo duomenys, tokie kaip proteinurija ar hematurija, šiame tyrime nebuvo naudojami. Ketvirta, kadangi šis tyrimas buvo atliktas Japonijoje, kuri laikoma pakankamai jodo sritimi, rezultatai gali būti nepritaikomi kitoje šalyje, kurioje jodo suvartojama per mažai. Nepaisant šių apribojimų, reikia pažymėti, kad eGFR CKD(lėtinė inkstų liga)grupėje, sergančioje hipotireoze, po gydymo žymiai padidėjo, palyginti su šio tyrimo nesergančiųjų ŠKL grupe. Kiek mums yra žinoma, nebuvo pranešimų apie hipotirozės įtaką eGFR sergant CKD.(lėtinė inkstų liga)pacientų, palyginti su nesergančiais LIL; tačiau reikia atlikti tolesnius tyrimus, siekiant išsiaiškinti, ar hipotirozė turi įtakos inkstų funkcijai sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientai.
Apibendrinant galima pasakyti, kad hipotirozė prisidėjo prie eGFR sumažėjimo, ypač sergant CKD(lėtinė inkstų liga)pacientai. Dėl didelio pirminės hipotirozės paplitimo sergant ŠKL(lėtinė inkstų liga)pacientų, turi būti teigiamai ištirta skydliaukės funkcija, o prireikus pradėti atitinkamą THRT.
Interesų konfliktas
Visi autoriai nedeklaravo konkuruojančių interesų.
Cistanche ekstraktas tinkalėtinė inkstų liga
Nuo: 'Skydliaukės hormonasPirminės hipotirozės pakaitinė terapija žymiai pagerina pacientų, sergančių lėtine inkstų liga, inkstų funkcijąYuji Hataya ir kt
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-m.
Nuorodos
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Skydliaukės hormonasmetabolizmas sergant inkstų ligomis. Prisidėti Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C ir kt. Serumo kreatinas, kreatininas ir kiti guanidino junginiai pacientams, sergantiems skydliaukės disfunkcija. Metabolizmas. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Koreliacija tarp skydliaukės disfunkcijos sunkumo ir inkstų funkcijos. Clin Endokrinolis (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Skydliaukės funkcijos susiejimas su apskaičiuotu glomerulų filtracijos greičiu populiacijos tyrime: HUNT tyrimas. Eur J Endokrinolis. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R ir kt. Poveikisskydliaukės hormonaidėl širdies ir inkstų funkcijų. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Padidėjęs subklinikinės ir klinikinės hipotirozės paplitimas žmonėms, sergantiems lėtine inkstų liga. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Skydliaukės disfunkcija uremijoje: skydliaukės ir hipofizės anomalijų įrodymai. Ann intern med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Neautoimuninė pirminė hipotirozė sergant diabetu ir nediabetine lėtine inkstų disfunkcija. Exp Clin Endokrinol Diabetas. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K ir kt. Pataisytos apskaičiuoto GFR lygtys pagal kreatinino kiekį serume Japonijoje. Esu J Inkstas Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Inkstų pažeidimai hipotiroze: tyrimas, pagrįstas inkstų biopsijomis. Metabolizmas. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA ir kt. Neinvazinis širdies funkcijos įvertinimas esant hipotirozei. Reakcija į laipsnišką tiroksino pakeitimą. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM ir kt. Kraujo tūris ir inkstų funkcija esant atvirai ir subklinikinei pirminei hipotirozei. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plazmos reninas ir aldosteronas sergant skydliaukės ligomis. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Prieširdžių natriuretinis peptidas sergant hipotiroze. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N ir kt. Širdies ir inkstų endokrininė dinamika hipotirozės šunų tūrio padidėjimo metu. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Tiroksino pakeitimo poveikis kreatininui, į insuliną panašus augimo faktorius 1, rūgštims labilus subvienetas ir kraujagyslių endotelio augimo faktorius. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Skydliaukės hormonasmedžiagų apykaitos ir skydliaukės ligos sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Metabolinės acidozės korekcija pagerina skydliaukės ir augimo hormono ašis hemodializuojamiems pacientams. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T ir kt. Grįžtama pirminė hipotirozė Japonijos pacientams, kuriems atliekama palaikomoji hemodializė. Klinas Nefrolis. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiology of kardiovaskulinės rizikos pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga. Nephrol Dial Transpl. 2003;18 (7 priedas): vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemija: inkstų ligos ir širdies nepakankamumo konvergencijos arba išsiskyrimo taškas. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levinas A, Li YC. Vitaminas D ir jo analogai: ar jie apsaugo nuo širdies ir kraujagyslių ligų pacientams, sergantiems inkstų ligomis? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Kraujagyslių kalcifikacija: lėtine inkstų liga sergančių pacientų žudikas. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Širdies ir kraujagyslių bei aterogeniniai subklinikinės hipotirozės aspektai. Skydliaukė. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Vainikinių arterijų liga sergant hipotiroze. Klinikinės miksedemos stebėjimai. Lancetas. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J ir kt. Srauto sąlygota, nuo endotelio priklausoma vazodilatacija yra sutrikusi pacientams, sergantiems hipotiroze, ribine hipotiroze ir didelėmis normaliomis tirotropino (TSH) koncentracijomis serume. Skydliaukė. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Inkstų natrio ir vandens tvarkymas sergant hipotiroze: inkstų nepakankamumo vaidmuo. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R ir kt. Izotopiniai inkstų funkcijos tyrimai esant sunkiam hipotirozei ir po joskydliaukės hormonaspakaitinė terapija. Am J Nephrol. 2004;24:41–5.
