Imuninio nefrito tyrimų pažanga 2023 m. Ⅰ

IgA nefropatija (IgAN)

(1) Daugiataučio genomo asociacijos metaanalizė atskleidė daugiau nei 30 IgAN jautrumo genų

2023 m. liepos mėn. „Nature Genetics“ paskelbė iki šiol didžiausią tarpetninį genetinį IgAN tyrimą. Tyrimo metu buvo atlikta 10 146 IgAN pacientų ir 28 751 kontrolinių asmenų genomo masto asociacijos analizė (GWAS) – metaanalizė ir nustatyta 30 nepriklausomų reikšmingų rizikos lokusų, patvirtinančių, kad IgAN yra poligeninė liga. Didesnis poligeniškumo balas ne tik padidina jautrumą ligoms, bet ir padidina progresavimo iki uremijos riziką. Įvairios šio tyrimo analizės parodė, kad IgA gamybos reguliavimas yra genetiškai kontroliuojamas ir taip pat yra pagrindinis patogeninis IgAN kelias. Daugiau patogeninių IgAN veiksnių atsiranda dėl ekstrarenalinio audinio imuniteto, kraujodaros ląstelių ir žarnyno gleivinės ląstelių. Jautrumo genai yra praturtinti kai kuriomis intervencinėmis citokinų ligandų-receptorių poromis, o tai suteikia svarbių užuominų būsimoms tikslinėms terapijoms.

Spustelėkite Cistanche dėl inkstų ligos

2023 m. lapkritį Amerikos nefrologijos draugijos žurnalas paskelbė didelio masto baltymus koduojančių regionų variacijų asociacijos analizę, pagrįstą egzonų lustais. Tyrimo metu buvo atliktas trijų etapų asociacijos tyrimas, kuriame dalyvavo 8529 pacientai ir 23 224 sveiki kontroliniai asmenys ir nustatytas retas variantas (OR, 1,97), esantis kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus A geno koduojančiame regione, numatant, kad šis retas variantas gali sukelti kraujagyslių endotelio augimą. faktorius A. Konformacinis A pokytis padidina jo prisijungimo prie receptorių afinitetą. Dažnas variantas, esantis PKD1L3 gene (OR, 1,16), taip pat buvo susijęs su liga, o rizikos alelis buvo susijęs su mažesniu haptoglobino kiekiu. Šiame tyrime nustatyta, kad reti variantai turi didesnę riziką sukelti IgAN ligą, o specifinį mechanizmą dar reikia išsiaiškinti.

Vis dar yra daug problemų, kurias reikia išspręsti atliekant dabartinius GWAS tyrimus. Pavyzdžiui, su liga susijusių genų patogeninės mutacijos nėra aiškios, todėl jų specifiniai molekuliniai patogeniniai veiksniai dar neišsiaiškinti. Pavyzdžiui, visi didelės imties GWAS IgAN tyrimai parodė, kad genetinė variacija MTMR3-HORMAD2-LIF srityje 22 chromosomoje yra susijusi su IgAN atsiradimu ir viso genomo lygiu. , statistiniu šio geno lokuso reikšmingumu nusileidžia tik HLA regionui. Tačiau specifiniai priežastiniai genai ir mechanizmai lieka neaiškūs. 2023 m. rugsėjo mėn. žurnalas „Kidney International“ paskelbė tyrimą apie MTMR3 genetinės variacijos įtraukimą į IgAN per TLR{8}}sukeltas IgA imunitetas. Tyrėjai pirmiausia nustatė du nepriklausomus pagrindinius jautrumo geno MTMR3 genetinius variantus, susijusius su IgAN patogeneze šiame regione, naudodami genetinius tikslaus kartografavimo tyrimus. Jie toliau naudojo ekspresijos kiekybinių požymių lokuso analizės bendros lokalizacijos analizę ir ligos diferencinę genų transkriptiką. Analizė, genotipo-fenotipo koreliacijos analizė ir kt. nustatė, kad MTMR3 rizikos genotipas yra susijęs su padidėjusiu MTMR3 ekspresijos lygiu, taip pat teigiamai koreliuoja su padidėjusiu IgA, IgA1 ir Gd-IgA1 kiekiu IgAN pacientų plazmoje. , o tai rodo, kad MTMR3 genetinė variacija gali praeiti per Reguliuoja MTMR3 ekspresijos lygį ir padidina patogeninio IgA lygį, tokiu būdu dalyvaujant IgAN patogenezėje. In vitro ląstelių eksperimentuose, po pernelyg didelės MTMR3 ekspresijos DAKIKI ląstelėse, IgA lygis ląstelių supernatante žymiai padidėjo, o nukritus – sumažėjo; pelės normaliai išgyveno po sisteminio Mtmr3 išmušimo, tačiau IgA lygis buvo žymiai sumažintas, o inkstų IgA nusėdimas buvo reikšmingas. Sumažėjo glomerulų mezangialinė hiperplazija. Aukščiau pateiktas darbas patvirtino pagrindinį patogeninį geną 22 chromosomoje ir dar labiau pabrėžė, kad MTMR3 ekspresijos / funkcijos reguliavimas yra susijęs su IgAN IgA / Gd-IgA1 lygio padidėjimu. MTMR3 slopinimas gali tapti nauju gydymo IgAN tikslu.

(2) IgAN, turinčio COL4A3-5 mutaciją, charakteristikos

Pastaraisiais metais didelio dėmesio sulaukė inkstų ligos, susijusios su COL4A3-5 mutacijomis. Be klasikinio Alporto sindromo, jį taip pat galima pastebėti sergant židinine segmentine glomeruloskleroze, IgAN, cistine nefropatija ir kt. 2023 m. sausio mėn. Amerikos nefrologijos draugijos žurnalas paskelbė tyrimą, rodantį, kad difuzinis glomerulų bazinės membranos plonėjimas pacientų, sergančių sporadiniu IgAN, yra susiję su genetinėmis COL4A3, COL4A4 ir COL4A5 genų variacijomis. Tyrimo metu buvo lyginamas 161 IgAN pacientas, turintis patologinių pasireiškimų, kartu su dideliu glomerulų bazinės membranos (tGBM) plonėjimu, su amžių ir lytį atitinkančiais IgAN pacientais, neturinčiais bazinės membranos pažeidimų, ir pacientais, sergančiais klasikine plonos bazinės membranos nefropatija, ir nustatyta, kad IgAN-tGBM pacientai. sirgo mažiau nei pacientai, sergantys IgAN be tGBM, bet labiau sergantys nei pacientai, sergantys plona bazine membrana nefropatija. Atlikus 122 IgAN-tGBM pacientų egzomų seką, buvo nustatyta, kad 38 pacientai (31,1 %) turėjo 37 patogeninius COL4A3/COL4A4/COL4A5 geno variantus. IgAN-tGBM pacientai, turintys patogeninius variantus, turi didesnę glomerulų bazinės membranos storio dalį<250 nm and less glomerular damage, while IgAN-tGBM patients who do not carry pathogenic variants exhibit more IgAN Characteristics, including higher glomerular IgA deposition and higher Gd-IgA1 levels. Studies have shown that COL4A3-5 mutation detection is of great value in the diagnosis and identification of diseases, and has expanded further understanding of Alport syndrome.

(3) Vėl buvo pasiūlyta hipotezė, kad IgAN yra specifinė organui būdinga autoimuninė liga

2023 m. kovo mėn. žurnalas „Advanced Science“ paskelbė IgA autoantikūnų, nukreiptų į mezangines ląsteles, tyrimus, kurie iš naujo apibrėžė IgAN patologinį mechanizmą. Naudodami gddY peles, spontanišką IgAN modelį, mokslininkai nustatė, kad serumo IgA gaminamas prieš mezangialinius antigenus, įskaitant II-spektriną. Dauguma pacientų, sergančių IgAN, taip pat turi serumo IgA antikūnų prieš II spektrino baltymą. Panašiai kaip IgAN pacientai, IgA+ plazmos ląstelės kaupėsi gddY pelių inkstuose. IgA antikūnai, kuriuos gamina plazmos ląstelių klonai, turi daug V srities mutacijų ir gali prisijungti prie II spektrino baltymo ir mezangialinių ląstelių paviršiaus. Šie IgA antikūnai atpažįsta transfekuotus ir (arba) endogeninius II spektrino baltymus embrioninių nefrogeninių ląstelių paviršiuje ir gali selektyviai in situ prisijungti prie glomerulų mezangialinės srities. Tyrimo IgA autoantikūnų ir jų antigenų nustatymas IgAN suteikia naujų pagrindinių įžvalgų, kaip suprasti ligos patogenezę ir iš naujo apibrėžia IgAN kaip specifinę audinių autoimuninę ligą.

(4) Kryžminio masto optinio vaizdavimo taikymas IgAN

2023 m. vasario mėn. žurnalas „Kidney International“ paskelbė tyrimą apie galaktozės trūkumo IgA (Gd-IgA) anomalijų, atskleistų kryžminio masto optiniu vaizdavimu, patogenezės dinamiką. Tyrėjai naudojo optinio vaizdo technologiją, kad tiesiogiai vizualizuotų IgA nusėdimą inkstuose su optimizuota erdvine ir laiko skiriamąja geba BALB / c nuogos pelėse. Realaus laiko fluorescencinis vaizdas atskleidė, kad IgA paciento IgA kaupiasi inkstuose lengviau nei IgA, išgrynintas iš sveikų asmenų. Išilginis fluorescencinis vaizdas atskleidė, kad padidėjęs cirkuliuojančio Gd-IgA kiekis IgAN pacientams išliko inkstuose ilgiau nei dvi savaites, o stabilus Gd-IgA nusėdimas sutrikdė inkstų funkciją, įskaitant albuminuriją ir mezangialų proliferaciją. Šis tyrimas pabrėžia nenormalios Gd-IgA inkstų nusėdimo kinetikos dalyvavimą IgAN patogenezėje. Optinis vaizdavimas įvairiose skalėse gali būti pritaikytas vertinant kitas imuninės sistemos sukeltas inkstų ligas ir atskleidžiant pagrindinius ligos mechanizmus.

(5) Į rinkliavą panašus receptorius 9 (TLR9) / į rinkliavą panašus receptorius 7 (TLR7) dalyvauja IgAN patogenezėje

2023 m. lapkritį žurnalas „Kidney International“ paskelbė tyrimą, rodantį, kad nukleotidų jutimo TLR9/TLR7 gali būti galimas terapinis IgAN taikinys. Tyrėjai naudojo IgAN pelės modelį ir 53 IgAN pacientų tonzilių audinį, kad patikrintų, ar ir kaip TLR7 dalyvauja IgAN progresavime, ir nukleotidų jutimo į Toll panašius receptorius (įskaitant TLR9 ir TLR7) kaip IgAN terapinius taikinius. TLR9/TLR7-MyD88-NF-κB kelias indukuoja priešuždegiminius citokinus, įskaitant interleukiną-6. Interleukinas -6 padidina proliferaciją sukeliantį ligandą (APRIL), sumažina šerdies 1 1, 3-galaktoziltransferazės reguliavimą ir skatina nenormaliai glikozilinto IgA sintezę. IgA formuoja imuninius kompleksus, kuriuose yra IgA, ir šie kompleksai kaupiasi glomeruluose, galiausiai sukeldami glomerulų uždegimą. Hidroksichlorokvinas gali slopinti nenormaliai glikozilinto IgA sintezę, neleisdamas TLR9 / TLR7 prisijungti prie endosomų ligandų ir slopindamas signalizaciją pasroviui.

(6) Naujos gydymo strategijos, pagrįstos patofiziologiniais mechanizmais, padarė sparčią pažangą IgAN srityje.

Nefecon yra nauja geriamoji tikslinio atpalaidavimo budezonido formulė, kuri daugiausia veikia žarnyno gleivinę. Rugsėjo 2023 d. „The Lancet“ paskelbė galutinius 2-metų „NefIgArd“ bandymo stebėjimo analizės rezultatus. Šiame daugiacentriame, atsitiktinių imčių, dvigubai aklame, placebu kontroliuojamame III fazės tyrime dalyvavo 364 suaugę pacientai, kuriems nustatyta inkstų biopsija patvirtinta IgAN. Į įtraukimo kriterijų buvo įtrauktas numatomas glomerulų filtracijos greitis (eGFR) nuo 35 iki 90 ml. / (min·1,73 m2), nuolatinė proteinurija [baltymų ir kreatinino santykis šlapime (UPCR) didesnis arba lygus 0,8 g/g arba proteinurija, didesnė arba lygi 1 g/24 val.] ir kt. Pacientai buvo atsitiktinai suskirstyti į 1:1 santykis su Nefecon grupe (16 mg/d.) arba placebo grupe, kuri buvo gydoma vaistais 9 mėnesius, o vėliau pradėjo 15-mėnesio stebėjimo laikotarpį. NefIgArd tyrimas suskirstytas į A ir B dalis: A dalis apima 9-mėnesio aklą gydymo laikotarpį ir 3-mėnesio gydymo nutraukimo laikotarpį, kurio pagrindinis tikslas yra UPCR; B dalyje numatytas papildomas 12 mėnesių dvigubai aklas narkotikų vartojimo nutraukimo stebėjimas. laikotarpiu, o pagal laiką svertinis eGFR vidurkis per visą 2-metų stebėjimo laikotarpį buvo naudojamas kaip pagrindinė vertinamoji baigtis. Dvejų metų stebėjimo rezultatai parodė, kad, palyginti su placebo grupe, IgAN pacientai, vartoję Nefecon (16 mg per parą, 9-mėnesio gydymo kursas), inkstų funkcijos pablogėjimą atitolino daugiau nei 60 proc. vidutiniškai ir sumažėjusi proteinurija apie 30 proc. Dviejų grupių saugumas buvo panašus, su gydymu susijusių mirčių nebuvo pranešta. Dažniausiai pranešta apie gydymo Nefecon sukeliamus nepageidaujamus reiškinius: periferinė edema, hipertenzija, raumenų mėšlungis ir spuogai. Galutiniai NefIgArd tyrimo rezultatai patvirtino, kad Nefecon gali duoti ilgalaikės naudos pacientams, sergantiems IgAN, nes sulėtina eGFR mažėjimą ir sumažina proteinuriją.

Sibeprenlimab yra humanizuotas IgG2 monokloninis antikūnas, kuris jungiasi ir neutralizuoja APRIL. Lapkričio 2023 d. New England Journal of Medicine paskelbė sibeprenlimabo II fazės klinikinio IgAN gydymo tyrimo rezultatus. Šiame 2 fazėje, daugiacentriame, dvigubai aklame, atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamame tyrime, tyrėjai skyrė 1:1:1:1 santykį suaugusiems, kuriems buvo patvirtintas biopsija IgAN ir kuriems buvo taikomas standartinis gydymas, tačiau buvo didelė ligos progresavimo rizika. Pacientai buvo atsitiktinai suskirstyti į veną 2 mg/kg, 4 mg/kg arba 8 mg/kg sibeprenlimabo arba placebo 12 mėnesių. Pirminė vertinamoji baigtis buvo logaritmiškai transformuoto UPCR pokytis nuo pradinio lygio 12 mėnesį. Antrinė vertinamoji baigtis buvo eGFR pokytis po 12 mėnesių ir saugumas. Tyrimo duomenys parodė, kad, palyginti su placebu, IgAN pacientų, vartojusių sibeprenlimabą 12 mėnesių, baltymų kiekis šlapime buvo žymiai mažesnis. Po 12 mėnesių, palyginti su pradiniu, geometrinis vidutinis šansų santykio sumažėjimas UPCR buvo 47,2%, 58,8% ir 62.{29}} pacientams, vartojusiems 2 mg/kg, 4 mg/kg ir 8 sibeprenlimabą. mg/kg ir placebo atitinkamai. % ir 20,0 %. Palyginti su placebo grupe, pacientų, vartojusių sibeprenlimabą, eGFR išliko stabilus, o placebo grupėje sumažėjo maždaug 7,4 ml/(min·1,73 m2). Tyrimas parodė, kad pacientams, sergantiems IgAN, 12 mėnesių gydymas sibeprenlimabu žymiai labiau sumažino proteinuriją nei vartojant placebą. Nepageidaujamų reiškinių dažnis tarp dviejų grupių nebuvo statistiškai reikšmingo skirtumo.

Telitaciceptas yra sulietas baltymas, kuris veikia B limfocitus stimuliuojantį faktorių ir APRIL ant B ląstelių ir plazmos ląstelių. Kovo 2023 d. Kidney International Reports paskelbė Telitacicepto IgAN gydymo II fazės klinikinio tyrimo rezultatus. Šio 2 fazės dvigubai aklo, atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamo tyrimo metu pacientai buvo atsitiktinai suskirstyti santykiu 1:1:1 ir 24 savaites po oda sušvirkšti 160 mg, 240 mg Telitacicepto arba placebo. Pirminė vertinamoji baigtis buvo 24-valandžių proteinurijos pokytis 24 savaitę. Antrinės vertinamosios baigtys apima 24-valandžių proteinurijos, eGFR, IgA, IgG ir IgM lygių bei saugumo pokyčius. Tyrimo duomenys parodė, kad 24 gydymo savaičių pabaigoje 24-valanda proteinurija sumažėjo 0,889 g/d (49 %) pacientams, vartojusiems Telitacicepto 240 mg dozę, ir sumažėjo 0,316 g/d. 25%) buvo pastebėta Telitacicepto 160 mg grupėje). Telitacicepto 240 mg ir 160 mg grupių pacientų vidutinis eGFR padidėjo 2,34 ml/(min·1,73 m2) ir 4,32 ml/(min·1,73 m2), o placebo grupėje sumažėjo 5,70 ml/(min·). 1,73m2). Telitacicepto imunoglobulino koncentracija serume, įskaitant IgA, IgG ir IgM, buvo reikšmingai mažesnė 160 mg ir 240 mg grupėse, palyginti su placebo grupe. Nepageidaujamų reiškinių dažnis tarp dviejų grupių nebuvo statistiškai reikšmingo skirtumo.

Iptacopan (LNP023) yra proksimalinis alternatyvus komplemento inhibitorius, kuris specifiškai jungiasi prie faktoriaus B. 2023 m. spalio mėn. „Kidney International“ paskelbė Iptacopan II fazės klinikinio IgAN gydymo tyrimo rezultatus. Šio 2 fazės daugiacentrio, dvigubai aklo, atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamo tyrimo dalyviai vartojo Iptacopan (10 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) arba placebą du kartus per dieną 3 mėnesius (1 dalis) arba 6 mėnesius (2 dalis). ). Pirminė vertinamoji baigtis buvo dozės ir atsako santykis tarp UPCR 3 mėnesį ir pradinio lygio. Antrinės vertinamosios baigtys buvo šlapimo baltymai, eGFR pokyčiai ir saugumas. Nuo dozės priklausomas UPCR sumažėjimas buvo nustatytas 3 ir 6 mėnesius; komplemento biomarkerio lygis toliau mažėjo ir buvo gerai toleruojamas. Didžiausias UPCR sumažėjimas, palyginti su placebu, buvo pastebėtas 200 mg grupėje po 3 mėnesių ir siekė 23 %, o po 6 mėnesių dar sumažėjo (nuo 1,3 g/g vidurkio pradžioje iki 0,8 g/g). Iptacopan grupės pacientų eGFR išliko stabilus, o placebo grupėje sumažėjo maždaug 3,4 ml/(min·1,73 m2). Komplemento biomarkerių (plazmos Bb, serumo Wieslab alternatyvaus komplemento kelio žymens ir šlapimo C5b-9) lygiai toliau mažėjo. Nepageidaujamų reiškinių dažnis tarp dviejų grupių nebuvo statistiškai reikšmingo skirtumo.

Spartan is a single-molecule, dual endothelin, and angiotensin receptor antagonist. In November 2023, The Lancet published the results of the PROTECT clinical study. PROTECT is an international, randomized, double-blind, active-controlled study conducted in 134 centers in 18 countries. The study mainly compares parental and irbesartan in the treatment of IgAN with urine protein quantification >1 g/d. pacientų rezultatai. Pirminė tyrimo veiksmingumo baigtis yra albumino ir kreatinino santykio šlapime pokytis, palyginti su pradiniu 36 savaitę; antriniai veiksmingumo rodikliai apima eGFR kitimo greitį nuo 58 iki 110 savaičių nuo atsitiktinių imčių gydymo pradžios. PROTECT tyrime dalyvavo 404 pacientai, sergantys IgAN. 36-savaitės tarpinės analizės duomenimis, albumino ir kreatinino santykis šlapime sumažėjo 49,8 % pacientų, vartojusių spartaną, bet tik 15,1 % pacientų, vartojusių irbesartaną. 2-metų stebėjimo rezultatai parodė, kad nuo atsitiktinio gydymo iki 110 savaičių eGFR sumažėjo iki 5,8 ml/(min·1,73 m2) Spartiečių grupėje ir 9,5 ml/(min·1,73 m2) irbesartano grupėje. grupė. Ilgalaikis eGFR nuolydis sumažėjo 2,7 ml/(min·1,73m2) per metus spartiečių grupėje ir 3,8 ml/(min·1,73m2) per metus irbesartano grupėje, reikšmingas skirtumas – 1,1 ml/(min. ·1,73m2). Ilgalaikiai stebėjimo rezultatai rodo, kad spartiečių grupė gali geriau sumažinti proteinuriją ir apsaugoti inkstų funkciją gydant IgAN.

Vasario 2023 d. „Journal of the American Medical Association·Open Network“ paskelbė MAIN tyrimo rezultatus. Tai atviras atsitiktinių imčių kontroliuojamas tyrimas iš Kinijos. 170 pacientų, sergančių progresuojančiu IgAN, kuriems buvo suteikta optimizuota palaikomoji terapija, įskaitant losartaną, ir kurių šlapimo baltymų kiekis išliko didesnis nei 0,75 g/d arba lygus jam, atsitiktine tvarka buvo priskirti mikofenolatui santykiu 1:1. PMF grupėje ir standartinio gydymo grupėje tiriamojo gydymo vaistais fazė buvo stebima 3 metus, kol buvo pradėtas po-bandymas, o stebėjimo trukmė buvo 5 metai. Pagrindiniai tyrimo tikslai: (1) kreatinino koncentracijos serume padvigubėjimas, galutinės stadijos inkstų liga (dializė, transplantacija arba inkstų nepakankamumas be pakaitinės inkstų terapijos) arba mirtis dėl inkstų ar širdies ir kraujagyslių ligų. (2) Lėtinės inkstų ligos progresavimas. Tyrimo rezultatai parodė, kad prie standartinio gydymo pridėjus MMF pirminės vertinamosios baigties rizika pacientams, sergantiems IgAN, sumažėjo 77 %, palyginti su vien standartiniu gydymu. Stebėjimas po tyrimo parodė, kad PRF nutraukimas gali paspartinti eGFR mažėjimą. Nepageidaujamų reiškinių dažnis tarp dviejų grupių nebuvo statistiškai reikšmingo skirtumo, tačiau virškinimo trakto simptomų ir infekcijos dažnis buvo didesnis MMF grupėje.

Kaip Cistanche gydo inkstų ligą?

Cistancheyra tradicinis kinų augalinis vaistas, šimtmečius naudojamas įvairioms sveikatos būklei gydyti, įskaitantinkstasliga. Jis gaunamas iš džiovintų stiebųCistanchedeserticola, augalas, kilęs iš Kinijos ir Mongolijos dykumų. Pagrindiniai aktyvūs cistanche komponentai yrafeniletanoidasglikozidai, echinakozidas, irakteozido, kurie, kaip nustatyta, turi teigiamą poveikį inkstų sveikatai.

Inkstų liga, taip pat žinoma kaip inkstų liga, reiškia būklę, kai inkstai neveikia tinkamai. Dėl to organizme gali kauptis atliekos ir toksinai, o tai gali sukelti įvairių simptomų ir komplikacijų. Cistanche gali padėti gydyti inkstų ligą keliais mechanizmais.

Pirma, buvo nustatyta, kad cistanche turi diuretikų savybių, o tai reiškia, kad jis gali padidinti šlapimo gamybą ir padėti pašalinti iš organizmo atliekas. Tai gali padėti sumažinti inkstų naštą ir užkirsti kelią toksinų kaupimuisi. Skatindama diurezę, cistanche taip pat gali padėti sumažinti aukštą kraujospūdį, dažną inkstų ligos komplikaciją.

Be to, buvo įrodyta, kad cistanche turi antioksidacinį poveikį. Oksidacinis stresas, kurį sukelia disbalansas tarp laisvųjų radikalų gamybos ir organizmo antioksidacinės apsaugos, vaidina pagrindinį vaidmenį progresuojant inkstų ligai. Jie padeda neutralizuoti laisvuosius radikalus ir sumažinti oksidacinį stresą, taip apsaugodami inkstus nuo pažeidimų. Feniletanoidiniai glikozidai, esantys cistanche, buvo ypač veiksmingi šalinant laisvuosius radikalus ir slopinant lipidų peroksidaciją.

Be to, buvo nustatyta, kad cistanche turi priešuždegiminį poveikį. Uždegimas yra dar vienas svarbus inkstų ligos vystymosi ir progresavimo veiksnys. Cistanche priešuždegiminės savybės padeda sumažinti uždegimą skatinančių citokinų gamybą ir slopina privalomų uždegimo takų aktyvavimą, taip sumažinant inkstų uždegimą.

Be to, buvo įrodyta, kad cistanche turi imunomoduliacinį poveikį. Sergant inkstų ligomis, imuninė sistema gali būti sutrikusi, o tai gali sukelti pernelyg didelį uždegimą ir audinių pažeidimą. Cistanche padeda reguliuoti imuninį atsaką, moduliuodama imuninių ląstelių, tokių kaip T ląstelės ir makrofagai, gamybą ir aktyvumą. Šis imuninis reguliavimas padeda sumažinti uždegimą ir užkirsti kelią tolesniam inkstų pažeidimui.

Be to, buvo nustatyta, kad cistanche gerina inkstų funkciją, skatindama inkstų vamzdelių su ląstelėmis regeneraciją. Inkstų kanalėlių epitelio ląstelės atlieka lemiamą vaidmenį filtruojant ir reabsorbuojant atliekas ir elektrolitus. Sergant inkstų ligomis, šios ląstelės gali būti pažeistos, dėl to pažeidžiama inkstų funkcija. Cistanche gebėjimas skatinti šių ląstelių regeneraciją padeda atkurti tinkamą inkstų funkciją ir pagerinti bendrą inkstų būklę.

Be šio tiesioginio poveikio inkstams, cistanche teigiamai veikia kitus organus ir organizmo sistemas. Šis holistinis požiūris į sveikatą yra ypač svarbus sergant inkstų ligomis, nes ši būklė dažnai paveikia kelis organus ir sistemas. Įrodyta, kad che turi apsauginį poveikį kepenims, širdžiai ir kraujagyslėms, kurias dažniausiai paveikia inkstų liga. Skatindama šių organų sveikatą, cistanche padeda pagerinti bendrą inkstų funkciją ir išvengti tolesnių komplikacijų.

Apibendrinant galima pasakyti, kad cistanche yra tradicinis kinų augalinis vaistas, šimtmečius naudojamas inkstų ligoms gydyti. Jo aktyvūs komponentai turi diuretikų, antioksidacinių, priešuždegiminių, imunomoduliuojančių ir regeneruojančių savybių, kurios padeda pagerinti inkstų funkciją ir apsaugoti inkstus nuo tolesnio pažeidimo. , cistanche turi teigiamą poveikį kitiems organams ir sistemoms, todėl tai yra holistinis požiūris į inkstų ligų gydymą.